Chẩn đoán và điều trị xơ gan
(Yduocvn.com) - Bệnh xơ gan được công bố lần đầu tiên vào năm 1819 do nhà lâm sàng học người Pháp R.T. Laennec mô tả khi mổ tử thi ở người lính nghiện rượu. Năm 1891 Banti mô tả xơ gan bắt đầu từ lách to có trước.
PGS.TS Phạm Thị Thu Hồ
i. đại cương:
Xơ gan là bệnh thường gặp ở Việt Nam cũng như trên thế giới. Theo tài liệu của Tổ chức Y tế thế giới (1978) thì tỷ lệ tử vong do xơ gan ở các nước dao động từ 10-20/100000 dân.
Xơ gan do nhiều nguyên nhân gây nên, ở Việt Nam , nguyên nhân thường gặp do virus viêm gan B, C, do rưọu, do bệnh lý của đường mật...
ii. nguyên nhân xơ gan:
- Xơ gan do viêm gan virus: Người ta đã biết đến 7 loại virus gây viêm gan được kí hiệu là A, B, C, D, G, F. Nhưng có 2 loại virus được xác định là virus viêm gan B và C có tỷ lệ người nhiễm đưa đến xơ gan cao nhất.
- Xơ gan do rượu.
- Xơ gan do ứ mật kéo dài:
+ ứ mật thứ phát trong sỏi mật, viêm chít đường mật, giun chui ống mật...
+ ứ mật tiên phát : Hội chứng Hanot.
- Trong suy tim, viêm màng ngoài tim do dầy dính (hội chứng Pick).
- Viêm tắc tĩnh mạch trên gan (hội chứng Budd Chiari) tắc tĩnh mạch gan.
- Các bệnh hồng cầu hình liềm gặp ở châu Phi.
- Xơ gan do nhiễm độc hóa chất và do thuốc:
+ Hoá chất: thuốc DDT, methotrexat, urethan, phospho, tetraclorua carbon, 6 mercaptopurin...
+ Do thuốc: Clopromazin, INH, rifampicin, sulfamid, phenylbutazon, aspirin, methyldopa...
- Xơ gan do rối loạn chuyển hóa sắt:
+ Bệnh do nhiễm sắc tố sắt (hemochromatosis).
+ Bệnh do rối loạn chuyển hóa đồng, thoái hóa gan nhân đậu (bệnh Wilson ).
+ Bệnh do rối loạn chuyển hóa porphyrin.
- Xơ gan do rối loạn di truyền:
+ Bệnh thiếu hụt alfa-1 antitrypsin.
+ Bệnh thiếu hụt bẩm sinh enzym 1-phosphat aldolase.
+ Bệnh tích glycogen trong các tổ chức do thiếu máu.
- Xơ gan lách to kiểu Banti được Banti mô tả năm 1891 cho rằng lách to dẫn đến xơ gan, vấn đề này chưa được chứng minh rõ. ở Việt Nam có nhiều trường hợp lách to do sốt rét hoặc lách to không rõ nguyên nhân sau nhiều năm xuất hiện xơ gan.
- Xơ gan do suy dinh dưỡng.
- Xơ gan do kí sinh trùng: Sán lá gan, sán máng (schistosomia mansonia).
iII. chẩn đoán lâm sàng:
1. Triệu chứng lâm sàng:
Bệnh cảnh của xơ gan rất đa dạng phụ thuộc vào các bệnh khác phối hợp tạo nên tính chất phức tạp trong chẩn đoán và tiên lượng bệnh.
Về lâm sàng phân biệt thành 2 thể:
- Xơ gan giai đoạn tiềm tàng (giai đoạn còn bù hay còn gọi là giai đoạn sớm) ở giai đoạn này gan còn khả năng bù trừ và sinh sản lớn (trong thực nghiệm người ta cắt gan chó chỉ để lại 25%, sau 8 tuần gan phát triển bù lại hoàn toàn).
- Xơ gan mất bù (giai đoạn muộn).
1.1. Xơ gan tiềm tàng:
Triệu chứng lâm sàng nghèo nàn, người bệnh vẫn làm việc bình thường, chỉ có một số triệu chứng như:
- Mệt mỏi, chán ăn, khó tiêu.
- Rối loạn tiêu hóa, chướng hơi ở bụng, phân lúc lỏng lúc táo bón nhưng lỏng là chủ yếu.
- Đau nhẹ vùng hạ sườn phải.
- Có các nốt sao mạch ở da mặt cổ ngực, bàn tay son.
- Có thể có gan to, mật độ mềm, mặt nhẵn.
- Có thể có lách to.
- Chảy máu cam, máu chân răng.
Người bệnh có thể nhận biết một số triệu chứng có tính chất cơ năng, thầy thuốc phát hiện một số triệu chứng thực thể hướng tới xơ gan. ở giai đoạn này chẩn đoán xác định phải dựa trên các xét nghiệm cận lâm sàng: Xét nghiệm chức năng gan bị rối loạn soi ổ bụng, sinh thiết gan để xét nghiệm mô bệnh học xác định xơ gan.
1.2. Xơ gan giai đoạn mất bù:
Các triệu chứng của xơ gan thường biểu hiện bằng 2 hội chứng chính: Suy chức năng gan và tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Biểu hiện như sau:
- Sức khoẻ toàn thân giảm sút, khả năng làm việc giảm.
- Rối loạn tiêu hóa: Đầy bụng, chướng hơi ăn uống kém.
- Có thể vàng da (trong đợt tiến triển của bệnh), có thể xạm da do lắng đọng sắc tố melanin.
- Có thể xuất huyết dưới da, chảy máu cam, chảy máu chân răng lợi.
- Có thể sốt nhẹ do hoại tử TB gan, xơ gan ung thư hóa.
- Phù 2 chi dưới, phù mềm, ấn lõm.
- Cổ trướng từ ít đến hàng chục lít, cổ trướng tái phát nhanh là biểu hiện của chức năng gan suy kém trong tổng hợp protein, dịch cổ trướng là dịch thấm protein <25g/l.
- Gan thường teo nhỏ, có trường hợp gan to mật độ chắc, bờ sắc.
- Có lách to từ mấp mé bờ sườn đến vài cm dưới bờ sườn (nếu lách rất to có thể là nguyên nhân gây xơ gan, không phải lách to là hậu quả của xơ gan).
- Tuần hoàn bàng hệ vùng trên rốn và hai bên mạn sườn, đây là tuần hoàn bàng hệ vùng cửa chủ do cản trở sự trở về của máu, khi nằm tuần hoàn bàng hệ không rõ, khi dậy các mạch máu nổi rõ hơn.
2. Các xét nghiệm cận lâm sàng:
- Xét nghiệm máu ngoại vi: Thường có thiếu máu, nếu xuất huyết tiêu hóa thiếu máu nhược sắc - huyết sắc tố giảm, số lượng tiểu cầu thường giảm.
- Các xét nghiệm chức năng gan bị suy giảm rõ rệt:
+ Điện di protein: Albumin huyết tương giảm <40%, gamma globulin tăng, tỷ lệ A/G đảo ngược.
+ Tỷ lệ prothrombin hạ thấp.
+ Cholesterol máu giảm.
+ Amoniac máu, nhất là máu động mạch tăng.
+ Thăm dò chức năng chuyển hóa đường: Nghiệm pháp galactose niệu dương tính.
+ Thăm dò chức năng chống độc và đào thải chất màu: Nghiệm pháp BSP dương tính.
+ Viêm tổ chức liên kết: Các phản ứng lên bông dương tính rõ: Maclagan >10đvị, tủa thymol (+). Các globulin miễn dịch IgG, IgM tăng cao.
+ ứ mật: Bilirubin máu tăng cao cả liên hợp và tự do, phosphatase kiềm trong huyết tương tăng.
+ Do hoại tử tế bào gan: Các enzym chuyển vận acid amin, transaminase SGOT, SGPT tăng, rõ rệt nhất trong đợt tiến triển của xơ gan.
+ Xét nghiệm dịch cổ trướng: Dịch thấm, protein trong dịch < 25g/l, không có tế bào ác tính.
3. Các phương pháp thăm dò hình thái của gan:
3.1. Siêu âm gan:
- Gan to và sáng, cường độ siêu âm bị giảm theo độ sâu, tia siêu âm yếu nhanh do sự thoái hóa mỡ của tổ chức gan.
- Bờ gan không đồng đều do có cục u trên bề mặt gan, bờ gan. Thuỳ đuôi to ra, tỷ lệ chiều dày thùy đuôi khi cắt ngang qua thùy đuôi và gan phải ở người bình thường không vượt quá 2/3. Nếu tỷ lệ này cao là đặc trưng của xơ gan.
- Gan teo nhỏ, chỉ nhìn thấy mặt gan ở diện cắt siêu âm trên bờ sườn.
- Có dịch cổ trướng: Cổ trướng ít nhìn thấy ở hốc gan thận, cổ trướng nhiều thấy dịch bao quanh gan.
- Lách to, cấu trúc siêu âm không đồng nhất.
- Tĩnh mạch cửa giãn rộng, đường kính >1,3cm.
3.2. Soi ổ bụng:
Quan sát mặt gan:
- Mặt gan mất tính chất nhẵn bóng, từ lần sần đến mấp mô do nodule to nhỏ khác nhau.
- Mầu sắc thay đổi từ đỏ nhạt hoặc vàng nhạt.
- Bờ gan mấp mô, mật độ tăng làm gan vểnh lên có thể nhìn thấy một phần mặt dưới gan.
Qua soi ổ bụng có thể sinh thiết gan làm xét nghiệm mô bệnh học.
3.3. Nội soi thực quản dạ dày:
Giãn tĩnh mạch thực quản: (theo hội nội soi Nhật Bản)
- Độ 1: TM kích thước nhỏ, biến mất khi bơm hơi và thẳng.
- Độ 2: TM kích thước trung bình, ngoằn ngoèo, chiếm <1/3 khẩu kính thực quản.
- Độ 3: TM kích thước lớn, chiếm >1/3 khẩu kính thực quản.
Các mạch máu ở phình vị, tâm vị cũng có thể giãn.
VI. Tiên lượng:
Xơ gan là bệnh nặng mang tính chất mạn tính có từng đợt tiến triển, làm bệnh nặng dần với hai hội chứng suy gan và tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Trên lâm sàng đề đánh giá tiên lượng xơ gan, chúng tôi dựa vào một số tiêu chuẩn sau:
- Cổ trướng dai dẳng, lợi tiểu ít tác dụng, chọc tháo tái phát nhanh, tiên lượng xấu.
- Vàng da kéo dài là triệu chứng nặng.
- Tình trạng tinh thần: Lơ mơ, đáp ứng chậm, trí nhớ kém, phản xạ giảm hoặc ngược lại tình trạng tinh thần bị kích động nói nhiều nhưng lú lẫn, thậm chí la hét giẫy dụa là tình trạng nặng có thể dẫn đến hôn mê gan.
- Xơ gan teo tiên lượng xấu hơn xơ gan to.
- Hội chứng gan thận.
V. Biến chứng:
- Xuất huyết tiêu hóa do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản hoặc chảy máu ở nhiều nơi:
- Xơ gan ung thư hóa: 70 - 80% bệnh nhân ung thư gan trên nền gan xơ.
- Dễ bị nhiễm khuẩn viêm phổi, lao phổi, nhiễm khuẩn đường ruột...
- Hôn mê gan thường xảy ra sau các yếu tố như: Nhiễm khuẩn, nhiễm độc, xuất huyết tiêu hóa hoặc chỉ là giai đoạn cuối cùng của suy gan.
- Nhiễm trùng dịch cổ trướng.
- Hội chứng gan thận.
VI. điều trị xơ gan:
Điều trị xơ gan cần tránh các yếu tố gây hại cho gan như: Rượu, một số thuốc và hóa chất độc cho gan. Duy trì và bồi dưỡng chức năng gan.
1. Nguyên tắc điều trị:
- Loại bỏ nguyên nhân xơ gan (nếu có thể).
- Nghỉ ngơi tuyệt đối trong giai đoạn triệu chứng bệnh đang tiến triển: Cổ trướng, phù, vàngda.
- Đảm bảo chế độ dinh dưỡng đủ calo, vitamin.
- Điều trị theo triệu chứng.
2. Điều trị cụ thể:
2.1. Chế độ nghỉ ngơi ăn uống:
- Trong giai đoạn xơ gan tiến triển: Cần nghỉ ngơi tuyệt đối làm giảm sự đòi hỏi của cơ thể với các hoạt động chức năng gan.
- Chế độ ăn: Cần ăn nhiều chất đạm (100g/ngày) nhiều hoa quả tươi để cung cấp vitamin, đảm bảo cung cấp 2500-3000calo/ngày, chỉ nên hạn chế chất đạm khi có dấu hiệu não gan (tiền hôn mê gan), nên hạn chế thức ăn mỡ khi có hiện tượng ỉa phân mỡ. Nếu có phù cổ trướng cần ăn nhạt tuyệt đối.
2.2. Loại bỏ các nguyên nhân gây bệnh:
- Virus viêm gan đang nhân lên: Lamivudine, adefovir...
- Không uống rượu.
- Ngừng thuốc có ảnh hưởng đến gan, không dùng thuốc độc cho gan.
- Điều trị các nguyên nhân gây tắc mật, ứ máu tại gan.
2.2. Chế độ thuốc:
- Nhóm thuốc làm cải thiện chuyển hóa tế bào gan:
+ Dùng glucose bằng đường uống hay tiêm truyền.
+ Vitamin nhóm B và C, acid folic, acid lipoic.
+ Các thuốc làm tăng chuyển hóa mật: Các dạng viên cao, nước sắc actiso.
- Nếu tỷ lệ albumin trong huyết tương giảm (<40g/l) có thể cho truyền albumin 10-20%, plasma tươi. Trong trường hợp có biểu hiện rối loạn não gan không nên truyền các dung dịch đạm tổng hợp nên chọn các dung dịch đạm có một số acid amin có khả năng vận chuyển amoniac để làm giảm NH3 trong máu: Morihepamin, aminolebal... Điều chỉnh cân bằng giữa acid amin nhân thơm và acid amin phân nhánh, cải thiện chuyển hóa amin ở não, giảm thành lập thần kinh giả là những yếu tố gây hôn mê gan.
- Testosteron tiêm để tăng cường đồng hóa đạm.
- ở những BN có rối loạn đông máu như tỷ lệ prothrombin hạ thấp, lâm sàng có xuất huyết dưới da, chảy máu chân răng-lợi, chảy máu tiêu hóa, tuỳ theo mức độ mất máu, có thể cho truyền máu hoặc truyền hồng cầu khối, plasma để tăng HC,TC, tăng hàm lượng fibrinogen.
- Điều trị xuất huyết tiêu hóa do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản: Truyền máu, truyền dịch đảm bảo khối lượng tuần hoàn như một cấp cứu nội khoa.
+ Cầm máu bằng ống thông có bóng chèn Blackmore-sengataken.
+ Cầm máu bằng ống thông Linton trong trường hợp giãn tĩnh mạch ở dạ dày.
+ Cầm máu qua nội soi: Tiêm thuốc gây xơ hóa qua nội soi ống mềm (dd Polydocanol, cồn tuyệt đối...), thắt tĩnh mạch thực quản bằng vòng cao su...
+ Phẫu thuật nối cửa chủ trong giãn tĩnh mạch phình vị.
- Thuốc làm giảm áp lực TMC:
+ Vassopressin: Tiêm TM 20-40 đơnvị, có thể pha trong dịch truyền 0,2-0,4đơnvị/phút.
+ Somatostanin (stilamin) tiêm TM 50mg, 250mg hoặc 3mg pha truyền trong dịch truyền đẳng trương trong 24h.
+ Sandostatin (ortreide tổng hợp có tác dụng tương tự như somatostantin tự nhiên), ống 50mg và 100mg, có thể cho liều 25mg/h trong 5 ngày, truyền cùng dung dịch NaCl 0,9%.
+ Nitroglycerin (lenitral) viên 2,5mg, uống 2-4viên/ngày.
2.3. Điều trị cổ trướng:
- Chỉ chọc dịch cổ trướng khi quá căng to mỗi lần chọc có thể từ 1-3l, không nên chọc tháo khi có xuất huyết tiêu hóa, nhiễm khuẩn nặng.
- Truyền lại dịch cổ trướng trong điều kiện vô khuẩn.
- Thuốc lợi tiểu:
+ Thuốc lợi tiểu không thải Kali:
Aldaton viên 25mg, 150-200mg/ngày.
Spironolacton 50mg, 200-300mg/ngày.
Có thể dùng kéo dài và cần được thầy thuốc theo dõi.
+ Nếu dùng nhóm thuốc trên cổ trướng giảm ít có thể chuyển sang điều trị nhóm thuốc lợi tiểu thải Kali như: Furosemid (lasix) 20-40mg/ngày cho mỗi đợt 10-14 ngày, phải cho thêm Kali 2-6g/ngày, điều chỉnh theo điện giải đồ.
2.4. Trong đợt tiến triển có hoại tử TB gan:
Có thể dùng các thuốc làm giảm transaminase: Legalon, fortec...
Không có nhận xét nào:
Đăng nhận xét