NỘI SOI PHẾ QUẢN VỚI ỐNG SOI MỀM

ĐẠI CƯƠNG:

Nội soi phế quản (NSPQ) là đưa một dụng cụ có thể quan sát được vào trong lòng phế quản, nhằm mục đích chẩn đoán và điều trị những tổn thương trong lòng khí - phế quản. Đồng thời có thể chọc xuyên qua thành phế quản để sinh thiết và thăm dò các tổn thương ngoài phế quản.

1. LỊCH SỬ PHÁT TRIỂN CỦA NỘI SOI PHẾ QUẢN

1.1. Lịch sử phát triển của NSPQ trên thế giới

Theo y văn thế giới, NSPQ đã có cách nay trên 2000 năm, từ thời Hippocrate. Ông đã nghĩ ra cách đặt nội khí quản để điều trị bệnh nhân bị ngạt thở. Tuy nhiên NSPQ đã không được phát triển cho tới thế kỷ 19.

Năm 1846, Horace Green lần đầu tiên tiến hành đặt ống nội khí quản và phế quản. Nhưng khi ông trình bày tại Hiệp hội Nội - Ngoại khoa Mỹ ở New York thì bị bác bỏ hoàn toàn vì cho rằng điều đó không thể thực hiện được và không đảm bảo an toàn cho bệnh nhân.

Năm 1895, Kirstein đã khảo sát trực tiếp bên trong thanh quản bằng ống soi O'Dwyer có thêm bóng đèn điện tử lăng kính của Casper qua việc đè lưỡi và nắp thanh môn. Ông là người đã phát minh ra ống soi thanh quản đầu tiên.

Năm 1897, Gustav Killian đã dùng ống soi thanh quản Kirstein để soi phế quản cho một nam nông dân 63 tuổi và phát hiện một mảnh xương nằm ở phế quản gốc phải. Ông đã dùng ống soi thực quản Mikulicz - Rosenheim để lấy dị vật ra sau khi đã gây tê bằng Cocaine. Cuối năm 1898, ông đã báo cáo ba trường hợp gắp thành công dị vật ở cây khí - phế quản. Từ các sự kiện trên đã mở ra một kỷ nguyên về khảo sát cây khí - phế quản bằng nội soi và ông là người thầy thuốc được xem như là cha đẻ của kỹ thuật NSPQ.

Năm 1904, Chevalier Jackson chế tạo ống soi phế quản cứng có bộ phận chiếu sáng ở đầu ống soi.

Năm 1954, Hopkine và Hirschowitz đã phát minh ra sự dẫn truyền hình ảnh qua bó sợi thủy tinh quang học được bao bọc đặc biệt thành một ống mềm dễ dàng uốn cong và đặt tên là "Fiberscope".

Năm 1957, Avery Jones và Hirschowitz đã chế tạo ống soi mềm đầu tiên đơn giản để soi dạ dày. Sau đó ống soi mềm nhanh chóng phát triển ở Mỹ và đặc biệt là Nhật Bản.

Năm 1962, Shigeto Ikeda cùng với Shohei Horie và Kenichi Takino đã chế tạo thấu kính soi phế quản quang học giúp cho soi phế quản có nhiều thuận lợi hơn: độ chiếu sáng tốt hơn, thị trường quan sát rộng hơn và giảm được đường kính của ống soi nên có thể quan sát tới tận các phế quản phân thùy của thùy giữa và thùy dưới.

Năm 1966, Shigeto Ikeda chế tạo ống soi phế quản mềm và ông là người đầu tiên thực hiện NSPQ với ống soi mềm bằng sợi quang học để chẩn đoán bệnh lý phế quản. Sau đó, ông đã giới thiệu phương pháp NSPQ ống mềm tại Hội nghị Bệnh lồng ngực tại Copenhagen. Từ đó, NSPQ ống mềm được ứng dụng rộng rãi và phổ biến trên toàn thế giới, nó dần dần được sử dụng để thay thế cho ống soi cứng.

Năm 1971, Shigeto Ikeda và Ryosuke Ono sử dụng camera để ghi lại hình ảnh màu khi soi phế quản.

Năm 1984, Shigeto Ikeda và Ryosuke Ono đã sử dụng camera kỹ thuật số ghi lại hình ảnh NSPQ, giúp cho thầy thuốc quan sát kỹ hơn các biến đổi của niêm mạc phế quản.

Đến nay đã có nhiều ứng dụng trong NSPQ ống mềm với ống soi ngày càng nhỏ hơn, các bộ nguồn sáng tốt hơn, kỹ thuật NSPQ ống mềm qua truyền hình, cùng với sự cải tiến và sáng chế nhiều dụng cụ để thực hiện các kỹ thuật lấy bệnh phẩm (như rửa phế quản phế nang, chải phế quản, sinh thiết phế quản, sinh thiết phổi xuyên phế quản, chọc hút bằng kim xuyên phế quản) và trị liệu qua nội soi đã giúp ích rất nhiều cho chẩn đoán và điều trị trong chuyên khoa phổi.

1.2. Tình hình ứng dụng nội soi phế quản tại Việt Nam

Năm 1954, NSPQ ống cứng được thực hiện bởi Trần Hữu Tước, sau đó là Võ Tấn để gắp dị vật trong chuyên khoa Tai Mũi Họng. Từ đó, NSPQ ống cứng được thực hiện để chẩn đoán các bệnh lý hô hấp và gắp dị vật trong khí phế quản.

Năm 1974, Lê Quốc Hanh thực hiện NSPQ ống mềm đầu tiên tại bệnh viện Hồng Bàng (nay là bệnh viện Phạm Ngọc Thạch). Năm 1976, Đặng Hiếu Trưng thực hiện tại khoa Tai Mũi Họng Quân Y Viện 108. Nhưng sau vài năm, ống soi mềm bị hư hỏng nên không tiếp tục sử dụng và chủ yếu là sử dụng ống soi cứng để chẩn đoán những bệnh lý hô hấp.

Kể từ năm 1990, NSPQ ống mềm mới phát triển trở lại tại các bệnh viện có chuyên khoa phổi và đã có nhiều công trình nghiên cứu khoa học liên quan đến NSPQ ống mềm được thực hiện, với những kỹ thuật được ứng dụng cho thấy NSPQ ống mềm là một kỹ thuật chính yếu, có nhiều đặc tính ưu việt, hiệu quả, an toàn và không thể thiếu để chẩn đoán điều trị các bệnh lý phế quản phổi.

2. GIẢI PHẪU HỌC TRONG NỘI SOI PHẾ QUẢN

2.1. Đại thể

2.1.1. Khí quản

Khí quản có cấu trúc hình ống, chạy từ trên xuống dưới hơi lệch sang bên phải và phía dưới hơi chếch ra phía sau, được cấu tạo từ 16 đến 20 vòng sụn hình chữ C. Khí quản của người trưởng thành bình thường dài khoảng 11 - 13 cm, có đường kính 1,6 - 1,8 cm.

2.1.2. Cựa khí quản

Cựa khí quản (carina) là nơi phân chia của cây phế quản thành hai phế quản gốc bên phải và bên trái, gốc này tạo nên một gờ sắc nhọn, có nhiều ứng dụng cho việc chẩn đoán hình ảnh của kỹ thuật NSPQ.

2.1.3. Phế quản gốc

Xuất phát từ cựa khí quản đến phần đầu lỗ phế quản thùy trên, đường kính trung bình khoảng 1 - 1,6 cm, được cấu tạo bởi những vòng sụn không liên tục. Phế quản gốc phải thường ngắn và dốc hơn phế quản gốc trái, tạo một góc khoảng 30^o với khí quản, dài khoảng 2 cm ở nam và ở nữ là 1,8 cm. Phế quản gốc trái tạo một góc 40^o, dài khoảng 4 cm ở nam, 3,6 cm ở nữ.

Hình: Sơ đồ cây phế quản

2.1.4. Phế quản trung gian

Phế quản trung gian chỉ có ở bên phải, là đoạn nối từ lỗ phế quản thùy trên đến lỗ phế quản thùy giữa, dài khoảng 1,5 cm, có cấu trúc cũng tương tự như phế quản gốc nhưng đường kính nhỏ hơn phế quản gốc.

2.1.5. Phế quản thùy trên phải

Phế quản thùy trên phải thường xuất phát từ thành bên ngoài và cách cựa khí quản khoảng 1,8 - 2 cm, dài khoảng 1 cm và đường kính 6 - 8 mm. Phế quản thùy trên bên phải chia làm 3 nhánh phế quản phân thùy:

-         Phế quản phân thùy đỉnh hướng lên trên và chia làm hai nhánh đỉnh trước và đỉnh sau.

-         Phế quản phân thùy sau đi ra sau và hơi ra ngoài, chia hai nhánh: sau ngoài và sau trên.

-         Phế quản phân thùy trước ra trước và hướng xuống dưới, chia làm hai nhánh ngoài và nhánh trước.

2.1.6. Phế quản thùy giữa

Phế quản thùy giữa chỉ có bên phải, hướng đi chếch ra trước, xuống dưới và ra ngoài, tương đối dài và hẹp, đường kính 3 - 4 mm. Sau khi xuất phát khoảng 1,5 cm, phế quản thùy giữa chia làm hai nhánh: phế quản phân thùy sau ngoài chia hai nhánh, phế quản phân thùy trước trong chia hai nhánh.

2.1.7. Phế quản thùy dưới phải: chia làm 5 nhánh

-         Phân thùy đỉnh ở vị trí 6 giờ, đối diện phế quản thùy giữa, đi ra sau và chia làm ba nhánh trên, nhánh sau và nhánh ngoài.

-         Phân thùy đáy trong (phân thùy cạnh tim) nằm cạnh tim ở vị trí 3 giờ, hướng xuống dưới và vào trong, dài khoảng 1,5 cm thì chia hai nhánh trước và nhánh sau.

-         Phân thùy đáy trước ở vị trí 12 giờ, hướng xuống và ra ngoài khoảng 1cm thì chia hai nhánh ngoài và nhánh trong.

-         Phân thùy đáy ngoài nằm giữa đáy trước và đáy sau, chia hai nhánh ngoài và trong.

-         Phân thùy đáy sau ở vị trí 6 giờ, hướng xuống tận góc sườn hoành sau và chia hai nhánh ngoài và nhánh trong.

2.1.8. Phế quản thùy trên trái

Xuất phát từ phế quản gốc trái cách cựa khí quản 4 cm, có đường kính khoảng 7 mm, chia làm 2 nhánh lớn :

-         Nhánh phế quản trên hướng lên trên và chia làm hai nhánh phân thùy đỉnh - sau, phân thùy trước đi ra trước ra ngoài rồi chia hai nhánh ngoài và trước.

-         Nhánh phế quản dưới là phế quản phân thùy lưỡi, đi chếch xuống dưới và ra trước, dài khoảng 1 cm và chia làm hai nhánh phế quản phân thùy lưỡi trên và lưỡi dưới.

2.1.9. Phế quản thùy dưới trái

Phế quản thùy dưới trái chia làm năm nhánh

-         Phân thùy đỉnh vị trí khoảng 6 giờ, đường kính hơi to hơn phế quản phân thùy đỉnh ở bên phải.

-         Phân thùy đáy trong và đáy trước không tách rời nhau như bên phải mà hợp thành một thân chung đáy trong và đáy trước, dài khoảng 8mm xuất phát của những phân thùy này cũng gần giống như bên phải.

-         Phân thùy đáy ngoài, đáy sau và các nhánh phân chia của chúng có hình thái giống bên phải.

Các phế quản phân thùy cũng có cấu trúc sụn, tương đối chắc, nhưng cấu trúc của các phế quản thế hệ kế tiếp ngày càng mỏng dần, ít sụn hơn, nên yếu dần đi, dễ xẹp lại khi hút và dễ rách khi có một lực tác động mạnh như các động tác sinh thiết bằng kềm.

2.2. Vi thể

2.2.1. Khí quản: Có ba lớp

-         Lớp niêm mạc bao phủ lòng khí quản gồm những tế bào trụ với nhung mao trên bề mặt, xen kẽ là những tế bào tuyến.

-         Lớp dưới niêm mạc gồm mô liên kết, mạch máu, cơ trơn và sụn khí quản.

-         Lớp ngoài cùng là tổ chức liên kết.

2.2.2. Phế quản

Phế quản có cấu trúc tương tự, có nhiều tế bào tuyến và nhiều cơ trơn hơn, nhưng phế quản càng nhỏ càng ít mô sụn, thành mỏng hơn và dễ bị co thắt gây hẹp lòng phế quản do không có lớp sụn. 

3. SINH LÝ HÔ HẤP

3.1. Phản xạ đóng nắp thanh môn

Là một phản xạ tự nhiên có lợi để che chở chống lại dị vật rơi vào đường hô hấp dưới, nắp thanh quản đóng lại khi nuốt hay khi dị vật bị hít vào. Nhưng nếu một kích thích vật lý mạnh vào vùng thanh môn có thể gây nên một phản ứng co thắt thanh quản, đôi khi kéo dài gây ngạt thở. Đây là phản xạ mà người bác sĩ nội soi phải hết sức lưu ý vì rất nhiều tai biến, kể cả những tai biến chết người do phản xạ co thắt thanh quản gây ra.

3.2. Phản xạ ho

Là động tác thở ra mạnh mẽ giúp bảo vệ phổi chống lại sự xâm nhập và thúc đẩy dị vật, đàm

nhớt, vi khuẩn, … ra khỏi đường hô hấp dưới.

Ho cũng là một phản xạ, nhưng không luôn luôn, xuất phát từ sự kích thích niêm mạc phế quản nằm giữa thanh quản và các thế hệ phế quản thứ hai. Một số nguyên nhân nằm ở tai và màng phổi. Các kích thích có thể tạo ra ho gồm dị vật, chất tiết lót bề mặt niêm mạc, chất xuất tiết do viêm trong đường hô hấp hay nhu mô phổi, một tổ chức mới xuất hiện, một áp lực tác động lên thành phế quản. Ho là một hoạt động tự ý hay không tự ý, hay kết hợp cả hai. Có 3 nhóm kích thích tạo ra ho không tự ý: cơ học, viêm và tâm lý.

-         Cơ học: chất kích thích (khói bụi), xoắn đường thở do xơ phổi hoặc xẹp phổi.

-         Viêm: thường nhất.

-         Tâm lý: ho khan liên quan tới lo lắng, stress tâm lý có thể làm nặng thêm ho do nguyên nhân thực thể.

 ? Cơ chế ho:

Động tác ho bao gồm động tác hít vào nhanh, đóng nắp thanh quản, co thắt cơ thở ra ở ngực và bụng, tăng đột ngột áp lực trong bụng và màng phổi, mở nắp thanh quản đột ngột và tống một luồng không khí ra ngoài. Áp lực cao trong lồng ngực >100-200 mmHg, làm tăng vận tốc của dòng khí qua đường hô hấp và tạo nên tiếng ho.

Các kích thích hướng tâm từ các thụ thể di chuyển về thần kinh trung ương qua các dây thần

kinh phế vị, thanh quản thần kinh sinh ba và thần kinh hoành.

-         Thần kinh phế vị mang xung động từ thanh quản, khí quản, phế quản, màng phổi, dạ dày.

-         Các receptor thường khu trú ở thanh quản, giảm mật độ ở các đường dẫn khí và không có ở các phế quản xa.

-         Thần kinh họng - thanh quản mang kích thích từ thanh quản.

-         Thần kinh sinh ba mang kích thích từ mũi và các xoang cạnh mũi.

-         Thần kinh hoành mang kích thích từ màng ngoài tim và cơ hoành.

Đường vận động thì nhiều hơn gồm không những thần kinh sọ và thần kinh hoành mà còn thần kinh cơ liên sườn và các cơ hô hấp phụ.

Hiệu quả của phản xạ ho bị ảnh hưởng mạnh bởi thể tích phổi:

-         Phản xạ ho có thể bị chặn đứng bằng cách cắt một trong các giai đoạn trong chuỗi phản xạ.

-         Các thụ thể kích thích có thể bị tổn thương do quá trình hủy hoại tại chỗ (dãn phế quản) hay sự nhạy bén của nó có thể giảm do thuốc gây nghiện hay thuốc gây mê.

-         Đáp ứng phản xạ có thể bị tổn thương do bệnh lý thần kinh cơ.

Nói chung nếu bệnh nhân đạt được áp suất thở ra tối đa >60 cmH₂O, lưu lượng đỉnh sẽ đủ để tạo ra động tác ho có hiệu quả.

Nhưng trong quá trình nội soi, phản xạ ho làm bệnh nhân rất khó chịu và làm bác sĩ nội soi rất khó quan sát và tiến hành thủ thuật sinh thiết. Vì vậy, việc gây tê đầy đủ niêm mạc phế quản giúp hạn chế phản xạ ho trong lúc tiến hành nội soi.

3.3 Cơ chế bảo vệ chống nhiễm trùng

Ngoài phản xạ đóng nắp thanh quản và phản xạ ho, niêm mạc đường hô hấp dưới được bao phủ bởi lớp tế bào trụ lông với những vi nhung mao có nhu động từ trong ra ngoài và được bao phủ bên trên bởi một lớp nhầy có tác dụng bám dính dị vật, vi khuẩn và đưa từ trong ra ngoài giúp bệnh nhân ho khạc để tống dị vật hay vi khuẩn ra ngoài. Ngoài ra đường hô hấp dưới có nhiều IgA giúp tăng cường cơ chế bảo vệ tại chỗ của đường hô hấp chống lại sự phát triển của vi khuẩn.

3.4. Chức năng thông khí

Đường hô hấp giữ nhiệm vụ là một ống trung gian giúp cho không khí di chuyển từ ngoài đến phế nang và giúp phân bố khí đến mọi vùng của phổi. Một sự tắc nghẽn hay biến đổi về hình thái cây phế quản sẽ gây nên sự biến đổi thông khí ở nhiều mức độ khác nhau.

4. NHỮNG THAY ĐỔI SINH LÝ TRONG NỘI SOI PHẾ QUẢN ỐNG MỀM

Do đây là một thủ thuật xâm lấn nên sẽ gây nên những thay đổi sinh lý trong lúc soi. Vì thế chúng ta phải hiểu rõ những thay đổi đó để có những hành động cần thiết nhằm hạn chế tác dụng phụ của nó.

4.1 Giảm oxy máu

Trong lúc thủ thuật, oxy máu giảm trung bình 20 mmHg, có thể giảm tới 40 mmHg. PaO₂ bệnh nhân trước nội soi càng thấp sẽ gây giảm oxy máu càng nặng lúc soi. Oxy máu giảm nặng nhất khi bắt đầu kỹ thuật, lúc đưa ống soi qua dây thanh và khi rút ống soi ra.

Khi rửa phế quản - phế nang, oxy máu giảm tỷ lệ với lượng dịch đưa vào, oxy máu giảm có thể còn kéo dài hơn 4 giờ sau khi rửa phế quản – phế nang.

Cơ chế của sự giảm oxy này có thể do giảm thông khí phế nang gây ra từ sự co thắt phế quản lúc soi, bệnh phổi mạn tính có trước hay đặt nội khí quản khi nội soi hoặc do thay đổi tỷ lệ thông khí - tưới máu gây ra do thuốc tiền mê, rửa một lượng nước lớn hay rửa bằng nước lạnh hơn nhiệt độ cơ thể và cả do tư thế bệnh nhân.

        P Đo khí máu động mạch trước khi soi.

        P Máy theo dõi độ bão hòa oxy liên tục.

        P Tăng nồng độ oxy cung cấp qua sonde mũi.

4.2 Sự thay đổi tuần hoàn trong nội soi

Tỷ lệ tử vong trong NSPQ với ống soi mềm là 1/5000, phần lớn là nguyên nhân tim mạch, mà có thể nhận biết và điều chỉnh trước khi ngưng tim xảy ra.

Trong NSPQ ống mềm, trường hợp bình thường, làm tăng 50% cung lượng tim kết hợp với tăng tần số tim và tăng 30% huyết áp, tăng áp lực động mạch phổi.

Nguyên nhân do tăng catecholamines do kích thích khí quản, giảm oxy máu và tình trạng lo lắng khi nội soi.

Do tăng nhu cầu oxy cơ tim trong thời gian nội soi, nếu có sự giảm oxy máu trên những bệnh nhân bệnh lý mạch vành sẽ gây nhồi máu cơ tim, rối loạn nhịp tim. ST chênh xuống ở bệnh nhân mạch vành xảy ra đồng thời với lúc nội soi nên cần theo dõi ECG liên tục ở những bệnh nhân có nguy cơ cao.

Rối loạn nhịp thường xảy ra trong lúc soi, kể cả ở những bệnh nhân không có bệnh tim với tỷ lệ 11 – 40 % và không thể biết trước được. Rối loạn nhịp nhĩ không liên quan đến giai đoạn thủ thuật hay giảm oxy máu, nhưng rối loạn nhịp thất thường xảy ra lúc đua ống soi qua dây thanh và kéo dài sau khi ngưng soi. Nguyên nhân có thể do gây mê, giảm oxy máu, tăng catecholamines hoặc hấp thu quá mức thuốc tê (hiếm).

4.3 Sự thay đổi về cơ học hô hấp

Đưa ống soi vào đường hô hấp, nghĩa là gây một hiện tượng bít tắc phế quản không tránh khỏi. Sự tắc nghẽn phụ thuộc vào kích thước ống soi và cây hô hấp. Ống soi mềm nhỏ trong khí quản người lớn không gây hậu quả đáng kể, nhưng một dụng cụ lớn cho vào ống soi sẽ gây tắc nghẽn nhiều hơn, và vì thế sự tắc cơ học đường hô hấp sẽ khác nhau nếu đưa ống soi qua mũi, qua ống nội khí quản hay trên một bệnh nhân thở máy.

NSPQ với ống soi mềm qua đường mũi làm giảm kích thước khí quản tới 11%. Điều này ít có tác dụng trên sức cản đường thở nhưng sẽ làm tăng dung tích cặn chức năng 17%.

Đặt nội khí quản đôi khi cần cho nội soi, thường với ống 8mm sẽ làm giảm 50% diện tích khí quản và làm tăng FRC. Khi cho ống soi vào sẽ làm giảm thêm 25% và tăng gấp đôi áp lực đường thở so với khi thở bình thường và làm tăng công hô hấp. Ngoài ra, tắc dòng khí thở ra sẽ có nguy cơ chấn thương áp lực khi ho.

Động tác hút qua nội soi làm giảm thể tích phế nang, do đó cần điều chỉnh lại thể tích khí lưu thông và phải tăng nồng độ oxy hít vào.

5. CHỈ ĐỊNH VÀ CHỐNG CHỈ ĐỊNH NỘI SOI PHẾ QUẢN

 Trước đây mục đích chủ yếu của NSPQ là để nhìn được cây khí - phế quản và những bất thường như u hoặc tổn thương hạt, sinh thiết những thương tổn trong lòng phế quản (nghi ngờ hay rõ rệt), rửa quét hoặc sinh thiết vùng phổi để xét nghiệm tế bào học và nuôi cấy. Ngày nay với sự ra đời của ống soi mềm soi phế quản còn dùng trong điều trị một số trường hợp như khi hút rửa dịch phế quản gây xẹp phổi hay tắc đường dẫn khí thấp, dùng để cầm máu bằng chính thành ống soi hay bằng cách gắn bóng vào cathete khi bệnh nhân không có khả năng chịu đựng được phẫu thuật, ...

5.1. Chỉ định

5.1.1. Chỉ định chẩn đoán

-       Ho ra máu,

-       Xẹp phổi,

-       Bệnh nhu mô lan tỏa,

-       Tổn thương do hít cấp,

-       Chấn thương ngực do vật tù,

-       Đánh giá tổn thương sau khi đặt nội khí quản,

-       Nuôi cấy vi khuẩn,

-       Chẩn đoán viêm phổi liên quan tới máy thở (VAP).

5.1.2. Chỉ định điều trị

-       Tăng tiết đờm dãi quá mức / xẹp phổi,

-       Dị vật,

-       Đặt nội khí quản,

-       Ho ra máu,

-       Tổn thương tắc nghẽn đường hô hấp trung tâm,

-       Đóng lổ dò khí quản màng phổi,

-       Mở khí quản ra da tại giường.

5.2. Chống chỉ định

-       Bác sỹ chưa có kinh nghiệm,

-       Bệnh nhân không hợp tác,

-       Không thể duy trì độ bão hòa oxy đầy đủ,

-       Bệnh nhân có bệnh lý tim mạch,

-       Rối loạn đông máu ở bệnh nhân có chỉ định NSPQ để sinh thiết,

-       Bệnh nhân hen phế quản có triệu chứng mà chưa được điều trị,

-       Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính có kèm tăng CO₂,

-       Tăng áp lực nội sọ.

6. GIỚI THIỆU DỤNG CỤ NỘI SOI PHẾ QUẢN ỐNG MỀM

6.1. Ống soi mềm : được cấu tạo gồm 3 bộ phận chính

6.1.1. Bộ phận đầu ống soi : Gồm có

-       Một hệ thống thấu kính để nhìn bằng mắt thường hoặc gắn vào bộ phận xử lý để thu nhận hình ảnh đưa lên màn hình.

-       Một cần điều khiển lên xuống giúp cho đầu xa của ống soi cong lên 180^o và cong xuống 100^o - 130^o trong quá trình nội soi.

-       Một lỗ của kênh thủ thuật để đưa các dung dịch, dụng cụ vào thực hiện các kỹ thuật trong khi soi (bàn chải, kềm, kim chọc hút...).

-       Một đầu của ống hút được gắn với hệ thống máy hút ở bên ngoài và nối liền với kênh thủ thuật ở bên trong kèm theo một nút van. Khi hút đàm nhớt, dịch tiết khí phế quản thì vận hành hệ thống máy hút bằng một bàn đạp để ở dưới bàn chân, đồng thời ấn nút van bằng đầu ngón tay trỏ.

6.1.2. Thân ống soi:

-       Đường kính thay đổi tùy loại, loại dành cho người lớn có đường kính ngoài từ 2,5 - 6,2 mm, có loại cực nhỏ đường kính 1,8 mm để quan sát phế quản nhỏ. Chiều dài thân ống soi là 55 cm hoặc 60 cm được đánh dấu từng đoạn 10 cm.

-       Cấu trúc bên trong ống soi gồm một bó sợi quang học (14.000 sợi) để dẫn truyền hình ảnh, mỗi sợi có đường kính khoảng 10 mm.

-       Một kênh thủ thuật bắt đầu từ đầu gần đến đầu xa của ống soi dùng để hút đàm nhớt hay thực hiện các kỹ thuật trong khi soi (bơm rửa phế quản phế nang, chải phế quản, sinh thiết, ...).

6.1.3. Bộ phận dẫn truyền ánh sáng :

Gồm 2 bó sợi quang học dẫn truyền ánh sáng từ nguồn sáng vào bộ phận đầu ống soi đi vào ống soi và phát ra ở đầu xa của ống soi.      

Đoạn cuối của đầu xa của ống soi có thể điều khiển cong lên hay xuống bởi cần điều khiển ở đầu ống soi. Ngay tại đầu xa ống soi gồm có một hệ thống thấu kính, hai hệ thống phát ra ánh sáng và một lỗ của kênh thủ thuật để hút hay tiến hành các kỹ thuật trong khi soi.

Ở thế hệ videofiberbronchoscope, bó sợi quang dẫn truyền hình ảnh và hệ thống thấu kính để nhìn không còn nữa.

6.2. Các bộ phận liên quan của ống soi phế quản mềm :  bao gồm nguồn sáng lạnh, bộ phận xử lý để thu nhận hình ảnh chiếu lên một màn hình.

6.3. Một số dụng cụ để lấy bệnh phẩm qua ống soi phế quản :           

-       Kềm sinh thiết: Gồm một cán điều khiển tiếp nối với một sợi bằng kim loại (có vỏ bọc bên ngoài và có thể uốn cong dễ dàng) đến lưỡi kềm. Cán điều khiển được thực hiện bằng tay dùng để đóng mở lưỡi kềm. Lưỡi kềm có nhiều hình dáng và kích thước khác nhau để lấy bệnh phẩm.

-       Dụng cụ chải phế quản: gồm một cán điều khiển tiếp nối với một sợi bằng kim loại (có ống thông nylon bao bọc bên ngoài và có thể uốn cong dễ dàng) đến phần bàn chải. Cán điều khiển dùng để đưa phần bàn chải thò ra hoặc thụt vào ống thông nylon và cũng được thực hiện bằng tay. Phần bàn chải cấu tạo từ những sợi lông nylon cứng, ngắn, gắn với một sợi thép không rỉ hình vòng chữ U.

-       Ngoài ra còn các dụng cụ khác để lấy bệnh phẩm như : kim chọc hút và các lọ nối với hệ thống hút để đựng dịch tiết phế quản hay dịch bơm rửa phế quản phế nang.

7. TIẾN HÀNH NỘI SOI PHẾ QUẢN

7.1. Chuẩn bị:

7.1.1. Bệnh nhân
- Thăm khám phát hiện các bệnh lý nền như hen, bệnh tim mạch, suy thận, rối loạn đông máu.
- Khai thác tiền sử dị ứng, thuốc đang dùng có ảnh hưởng tới chức năng đông máu.
- Kiểm tra xem bệnh nhân đã chụp XQ phổi và làm điện tâm đồ chưa? Độ bão hòa oxy của bệnh nhân như thế nào?

- Bệnh nhân phải nhịn ăn trước khi làm thủ thuật.
- Bệnh nhân và/hoặc người thân phải ghi bản cam kết làm thủ thuật.
7.1.2. Dụng cụ
- Thuốc tiền mê.
- Đặt đường truyền tĩnh mạch.
- Luôn luôn dành thời gian để kiểm tra và đối chiếu bệnh nhân trước khi tiến hành kỹ thuật NSPQ.

7.2.Thực hiện:
  - Nội soi được tiến hành ở phòng soi (đôi khi ở phòng X quang, phòng mổ) với ít nhất một bác sĩ và một điều dưỡng.

  - Trước khi soi, bệnh nhân sẽ được tiêm thuốc để giúp bớt ho. Sau đó, cần phải hít hơi thuốc tê trong khoảng 10 phút và được xịt thuốc tê vào sâu trong miệng. Thuốc tê được dùng để làm bớt khó chịu khi đưa ống soi vào.

  - Bệnh nhân soi ở tư thế nằm ngửa, được gắn dây oxy để thở, được theo dõi mạch, huyết áp và tình trạng hô hấp qua bộ cảm nhận gắn ở đầu ngón tay.

http://www.youtube.com/watch?v=phRv73Ik7fI

8. THEO DÕI VÀ BIẾN CHỨNG:

8.1. Theo dõi sau thủ thuật:

Sau khi được NSPQ, bệnh nhân thường được theo dõi liên tục trong vòng 1 đến 2 giờ cho đến khi thuốc hết tác dụng hẳn và bệnh nhân có thể nuốt bình thường trở lại, cụ thể:

- Bệnh nhân ngoại trú hoặc bệnh nhân nội trú bệnh không nặng: cần nằm trong phòng hồi sức khoảng một tiếng đến khi tình trạng tê giảm đi.

- Bệnh nhân nội trú nằm trong đơn vị săn sóc đặt biệt phải thở máy (thở, máy thở): tiếp tục cho thuốc an thần để duy trì cho bệnh nhân dễ chịu với máy thở.

Một số bệnh nhân có thể ho ra máu màu nâu đen 1 đến 2 ngày sau NSPQ. Điều này là bình thường. Tuy nhiên nếu ho ra máu đỏ tươi thì phải báo ngay với bác sĩ. Đau nhức ở cổ họng hoặc giọng nói khàn cũng sẽ dịu đi trong vòng một ngày hoặc lâu hơn.

- Bệnh nhân về nhà cùng ngày: cần nghỉ ngơi yên tĩnh, an thần có thể còn kéo dài, do đó không nên: lái xe, vận hành máy móc, uống rượu bia. Ngày hôm sau tác dụng an thần sẽ giảm đi và bạn sẽ có thể hoạt động trở lại bình thường.

8.2. Theo dõi sau nội soi có sinh thiết:

Bệnh nhân cần chụp XQ phổi để loại trừ tràn khí màng phổi:

-       Sau khi sinh thiết qua NSPQ ở bệnh nhân không có ống nội khí quản

-       Sau khi NSPQ thường quy ở bệnh nhân có ống NKQ, thông khí nhân tạo:
• Trả lại cho bệnh nhân thông khí nhân tạo các thông số cài đặt máy thở như trước khi tiến NSPQ.
• Ở bệnh nhân không có ống nội khí quản, thở oxy liên tục trong 4 giờ.
• Theo dõi các dấu hiệu sinh tồn cho tới khi bệnh nhân ổn định trong ít nhất 2 giờ.
• Bệnh nhân không được ăn và/hoặc uống cho tới khi thuốc gây tê cục bộ hết tác dụng (khoảng 1 – 2 giờ).
• Sốt sau NSPQ thường gặp là do giải phóng các cytokin; sốt có kèm rét run và xuất hiện muộn  >24 giờ thì có khả năng là do viêm phổi sau NSPQ.

8.3. Biến chứng và tai biến:

- Khi được thực hiện bởi bác sĩ được đào tạo thì NSPQ bằng ống mềm thường quy rất an toàn.
- Tỷ lệ tử vong không vượt quá 0,1%
- Tử vong do tiền mê quá mức hoặc gây tê tại chỗ, ngừng thở do chảy máu, co thắt thanh quản, co thắt phế quản và ngừng tim do nhồi máu cơ tim.
- Tỷ lệ biến chứng chung < 8%
- Biến chứng không gây tử vong: sốt, viêm phổi, các phản ứng của thần kinh giao cảm, co thắt thanh quản và co thắt phế quản, tụt huyết áp, rối loạn nhịp tim, tràn khí màng phổi, các vấn đề liên quan tới gây tê, và mất tiếng.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Giáo trình Bệnh học nội khoa tập 2, Trường ĐHYD Cần Thơ.

Hướng dẫn thực hành nội khoa bệnh phổi, NXB Y Học 2009.

     http://chungtalavietnam.blogspot.com/2011/06/noi-soi-phe-quan.html

     http://bacsinoitru.vn/f21/1418-ky-thuat-noi-soi-khi-phe-quan-cap-cuu.html

Bài 9. BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

Ngô Văn Truyền

Mục tiêu bài giảng

1- Trình bày được dịch tể học đái tháo đường ở Việt nam và thế giới

2- Trình bày được các đặc điểm chính của đái tháo đường type 1 &2

3-  Phân tích được các xét nghiệm chính để chẩn đoán đái tháo đường

4- Liệt kê được các tiêu chí chẩn đoán đái tháo đường và tiền đái tháo đường

5- Mô tả được các biến chứng muộn thường gặp của đái tháo đường

Đái tháo đường là bệnh mãn tính đặc trưng bởi tình trạng tăng đường huyết mãn tính cùng các rối loạn chuyển hoá đường, đạm, mở, chất khoáng do thiếu hụt Insulin tương đối hoặc tuyệt đối.

1- Dịch tể học

Bệnh đái tháo đường đang là vấn đề lớn đối với sức khỏe cộng đồng ở các nước phát triển và những nước đang phát triển. Những nghiên cứu về dịch tể đã chứng minh sự phổ biến của bệnh đái tháo đường và vai trò quan trọng của nó trong tỉ lệ bệnh tật và tử vong. Đái tháo đường gây tổn thất lớn cho xã hội không chỉ về mặt chi phi phí điều trị bệnh và các biến chứng mà còn do sự tàn phế do bệnh gây ra cho bệnh nhân như mù, đoạn chi, bệnh tim mạch ... Theo số liệu dịch tể học năm 1993 ở Mỹ có khoảng 7,8 triệu người được chẩn đoán mắc bệnh đái tháo đường, tỉ suất cho mọi lứa tuổi khoảng 3,1 %, tăng gấp 3 lần so với tỷ lệ mắc bệnh vào năm 1958. Tại châu Âu tỉ suất bệnh đái tháo đường cao như  ở Mỹ chủ yếu là đái tháo đường type 2. Tần suất bệnh đái tháo đường gia tăng theo tuổi.

Tại Việt nam điều tra năm 1991-1992 tại Hà Nội tỉ lệ đái tháo đường khoảng 1,1 %, Huế 0,96 %, thành phố Hồ Chí Minh 2,52%. Theo nhóm nghiên cứu của bệnh viện Thanh Nhàn – Hà Nội thực hiện năm 2000 tỉ lệ đái tháo đường tại Hà Nội  là 3,62 %.

Chẩn đoán và điều trị đái tháo đường sớm rất quan trọng để phòng ngừa biến chứng vi mạch và tử vong sớm.

2- Sinh lý bệnh (Xem phần sinh lý bệnh)

3- Phân loại đái tháo đường theo nguyên nhân (1997)

1-     Đái tháo đường type 1                Đái tháo đường type 2

2-     Các type đặc biệt khác

+ Giảm chức năng tế bào bêta do khiếm khuyết gien

+ Giảm hoạt tính Insulin do khiếm khuyết gien

+Bệnh lý ngoại tiết tuỵ:

            - Viêm tuỵ                         -  Chấn thương / cắt tuỵ

- Ung thư                           -  Xơ kén tuỵ

- Bệnh nhiễm sắc tố sắt     -  Bệnh tuỵ sơ sỏi

- Loại khác                        

            + Bệnh nội tiết:

                        - To đầu chi                        - Hội chứng Cushing

                        - U tiết glucagon                 - U tuỷ thượng thận tăng tiết        

                                                                   catecholamin

                        - Cường giáp                      - U tiết somatostatin

                        - U tiết aldosteron              - Loại khác

            + Tăng đường huyết do thuốc, hoá chất

                        - Vacor                               - Pentamidin

                        - Acid nicotinic                  - Corticoid

                        - Hormon tuyến giáp          - Diazoxid

                        - Thuốc đồng vận giao cảm bêta

                        - Thiazid                             - Dilantin

                        - Interferon alpha                - Loại khác

            + Các kháng thể thường gặp của đái tháo đường qua trung gian 

              miễn dịch

            + Một số bệnh gien đôi kết hợp với đái tháo đuờng

                        - Hội chứ ng Down             - Hội chứng Klinefelter

                        - Hội chứng Turner             - Hội chứng Wolfram

                        - Porphyria ....

4- Đái tháo đường type 1 (Đái tháo đường phụ thuộc Insulin)

Bệnh đái tháo đường type 1 chiếm khoảng 7 % bệnh nhân đái tháo đường ở Mỹ, thường khởi bệnh ở tuổi < 30, các triệu chứng thường khởi phát đột ngột và tiến triển nhanh nếu không điều trị. 

Ở giai đoạn toàn phát có tình trạng thiếu Insulin tuyết đối  gây tăng đường huyết và nhiễm ceton.

Tăng đường huyết đưa đến tăng áp lực thẩm thấu máu, khi vượt ngưỡng thận sẽ có đường trong  nước tiểu, đa niệu thẩm thấu làm bệnh nhân mất nước và điện giải.

Tiểu nhiều là triệu chứng thường có cả 2 type đái tháo đường, lượng nước tiểu thường 3- 4 lít hoặc hơn nửa trong 24 giờ, nước trong, khi khô thường để lại vết bẩn hoặc mãng trắng. Tiểu dầm ban đêm do đa niệu có thể là dấu hiệu khởi phát của đái tháo đường ở trẻ nhỏ.

Áp lực thẩm thấu tăng gây khát nước, mờ mắt.

Sụt cân: Bệnh nhân thường sụt cân nhanh do mất nước, ly giải mỡ, dị hoá đạm mặc dù ăn nhiều, ngon miệng.

Tăng đường huyết củng gây rối loạn dẫn truyền thần kinh gây dị cảm

Tiểu nhiều và tăng áp lực thẩm thấu làm bệnh nhân khát và uống nhiều nước, nếu mất nước nặng có thể gây tụt huyết áp, chóng mặt.

Yếu mệt thường xảy ra do mất nước, mất kali, dị hoá đạm.

Bệnh sẽ nặng lên nhanh chóng khi có stress cấp tính.

Trong giai đoạn đầu nếu thiếu insulin không trầm trọng, bệnh nhân uống đủ nước các triệu chứng trên thường không nặng.

4- Đái tháo đường type 2 ( Đái tháo đường không phụ thuộc Insulin )

Đái tháo đường type 2 là một bệnh lý mãn tính với tần suất cao, khoảng 90 – 95 % bệnh nhân đái tháo đường ở Mỹ là đái tháo đường type 2, bệnh có thể xuất hiện ở bất kỳ lứa tuổi nào nhưng thường sau 40 tuổi.

Cơ chế bệnh sinh chủ yếu là rối loạn tiết Insulin của tuyến tuỵ và đề kháng Insulin của mô đích.

Bệnh thường tiến triển trong một giai đoạn dài tiềm ẩn, phần lớn bệnh nhân được chẩn đoán tình cờ do thử máu thường qui khi  khám sức khoẻ, khám bệnh khác, khi mổ hoặc do biến chứng muộn , biến chứng cấp của đái tháo đường. Bệnh có thể có nhiễm trùng da kéo dài, nử giới có thể có ngứa âm hộ do nhiễm nấm candida, nam giới có thể bị bất lực.

Một số yếu tố nguy cơ như béo phì trung tâm, có tiền căn gia đình bị đái tháo đường type 2, phụ nử sinh con to trên 4 kg, tiền căn thai đa ối ...

Bệnh nhân thường có các triệu chứng của tăng đường huyết như tiểu nhiều, uống nước nhiều, mờ mắt, dị cảm, cân nặng thường giảm nhưng không nhiều và nhanh như đái tháo đường type 1, nhiễm ceton acid thuờng không xảy ra trừ khi có stress như nhiễm trùng ...

.

	Type 1	Type 2
Thể trạng Khởi phát Tuổi Tế bào bêta Plasmainsulin/C Peptid  Kháng thể (IAA,GADA,IA-2A) Ceton máu Điều trị bằn Sulfamid hạ đường máu Điều trị bằng Insulin	Gầy Thường nhanh Thường 15 – 25 tuổi Giảm < 10 % Thấp hoặc không có  (+) Tăng cao Không hiệu quả Đáp ứng tốt	Trung bình hoặc béo phì Chậm Thường > 40 tuổi Giảm nhẹ Thường tăng cao lúc đầu (-) Thấp hoặc (-)  Tốt Khi có giảm tiết insulin

5- Cận lâm sàng

1.5-Đường huyết: Trị số bình thường trong máu toàn phần là 60 - 110 mg % (3.3 - 6.1 mmol /l), đường huyết tương cao hơn khoảng 10 - 15 %  thường là 70 - 120 mg % (3.9 - 6.7 mmol/l).

2.5- Ceton huyết thanh và nước tiểu

Thể ceton bao gồm acid b hydroxybutyric, acid aceto-acetic và aceton. Có thể dùng viên acetest để đo ceton trong huyết thanh và nước tiểu. Nếu viên thuốc đổi từ màu trắng sang màu hoa cà là dương tính. Viên acetest hay giấy thử Ketostix hay Keto-diastix dùng phản ứng nitroprussid chỉ phát hiện aceto-acetat, aceton  bay hơi dó đó phản ứng tìm thể ceton chỉ có giá trị bán địng lượng.

3.5- Huyết sắc tố kết hợp với glucose

Huyết sắc tố kết hợp với glucose do phản ứng ketoamin giửa glucose và nhóm amin của hai chuổi bêta của phân tử huyết sắc tố . Cả 3 loại HbA1a , HbA1b, HbA1c gộp thành HbA1. HbA1c  chiếm 4  - 6, 5 tổng số huyết sắc tố và khoảng 70% HbA1, thường tăng trong trường hợp tăng đường huyết mãn tính. Phản ứng glycosylat hoá không đảo ngược được và huyết sắc tố glycosylat hoá tồn tại theo đời sống hồng cầu (trung bình 120 ngày)

HbA1c khoảng 5 - 6,5 % trên bệnh nhân đái tháo đường cho biết bệnh nhân được kiểm soát đường máu tốt trong thời gian 2 - 3 tháng trước đó. Nếu bệnh nhân tăng đường huyết được điều trị tích cực, đường huyết ổn định nhanh thì HbA1c chỉ giảm sớm nhất sau 4 tuần. Ngày nay HbA1c được xem là tiêu chí tốt giúp đánh giá sự ổn định đường máu trên bệnh nhân đái tháo đường. Các yếu tố ảnh hưởng đến kết quả đo HbA1c là mất máu cấp hoặc mãn tính, tán huyết, suy thận mãn, một số bệnh về huyết sắc tố.

4.5- Albumin và protein glycosylat trong huyết thanh

Albumin và các protein trong huyết thanh củng có gốc amin có thể bị glycosylat hoá. Vì thời gian bán huỷ của protein ngắn nên protein glucosylat phản ánh mức đường huyết trong thời gian ngắn hơn ( 7 - 14 ngày), tuy nhiên kết quả củng bị ảnh hưởng bởi nồng độ albumin huyết thanh.

5.5- Insulin và peptit C trong huyết thanh 

 Insulin và peptit C thường được đo bằng phương pháp miễn dịch phóng xạ hoặc miễn dịch men, thường chỉ dùng cho nghiên cứu hoặc trong một số trường hợp khó. Peptit C là chuổi polypeptit nối hai chuổi A và B trong phân tử  insulin  được tiết ra đồng thời với insulin và thải qua thận gần như không chuyển hoá, do đó peptit C là dấu hiệu chỉ điểm Insulin nội sinh. Peptit C thường được tiết ra tối đa 60 - 90 phút sau bửa ăn chuẩn hoặc 6 phút khi tiêm tĩnh mạch glucagon. Đo peptit C giúp đánh giá chức năng tế bào bêta.

6.5- Lipid máu và lipoprotein

Bệnh nhân đái tháo đường thường có rối loạn chyển hoá lipid nên cần định lượng cholesterol và lipoprotein trong máu. Bệnh nhân đái tháo đường type 2 béo phì thường có tăng triglycerit và giảm HDL …  

7.5- Đường niệu

Khi đường máu vượt quá 160 -180 mg % vượt quá ngưỡng thận sẻ có đường xuất hiện trong nước tiểu, tuy nhiên một số trường hợp đuờng huyết bình thường nhưng đường niệu vẩn (+) do giảm ngưỡng thận.

Cách lấy nước tiểu: Cho bệnh nhân tiểu hết sau đó uống 250 ml nuớc thường, 30 phút sau lấy nước tiểu và thử bằng giấy nhúng.

8.5- Đạm niệu

Biến chứng thận thường gặp sau một thời gian bị bệnh và chất lượng điều trị. Các tổn thương mạch máu tại cầu thận do đái tháo đường có thể gây ra tiểu đạm.

Tiểu đạm vi thể là albumin trong nước tiểu từ 30 - 299 mg/ 24 giờ hoặc 20 - 200 mg / L. Xét nghiệm này rất quan trọng đề theo dỏi diển tiến bệnh

Giấy thử Micraltest và Microbumintest  có thể phát hiện albumin niệu vi thể.

Protein niệu xảy ra khi bệnh nhân tiểu > 0.5 g / 24 giờ, đây là dấu hiệu tiên lượng xấu.

9.5- Nghiệm pháp dung nạp glucose

Trong một số trường hợp nghi ngờ, nghiệm pháp dung nạp glucose giúp làm rỏ chẩn đoán. Để kết quả tốt cần tôn trọng các điều kiện sau:

- Cho bệnh nhân dùng khẩu phần giàu hydratcarbon (150 – 200 g / ngày)  trước khi thực hiện nghiệm pháp.

- Các yếu tố ảnh hưởng đến kết quả như thuốc corticoid, thiazid, chẹn bêta, ngừa thai … hoặc bệnh nhân bị nhiễm trùng, suy dinh dưởng …

- Không vận động quá sức khi thực hiện nghiệm pháp.

- Đo đường máu huyết tương bằng các phương pháp thường dùng của phòng xét nghiệm.

Thực hiện:

Sau 1 đêm nhịn đói, cho bệnh nhân uống 75 g glucose pha trong 250 - 300 ml nước uống trong 3 - 5 phút, trẻ em cho uống 1,75 g glucose / kg trọng lượng lý tưởng. Lấy máu thử đường phút 30 , 60 , 90 , 120.

Kết quả :

- Bình thường: glycemie đói < 115 mg % (6.4 mmol/L), 2 giờ sau khi thực hiện nghiệm pháp < 140 mg% (7.8 mmol/L) và không có mẩu nào các giờ trước lớn hơn 200mg% (>11.1 mmol /L).

Chẩn đoán đái tháo đường khi đường máu sau 2 giờ ³ 200mg/dl (³ 11.1 mmol/L) và một trong các chỉ số các giờ trước > 200 mg %.

Chẩn đoán rối loạn dung nạp glucose khi đường máu sau 2 giờ ³140mg% và <200mg %.

6- Tiêu chí chẩn đoán bệnh đái tháo đường

Tiêu chí chẩn đoán đái tháo đường do Tổ chức y tế thế giới đưa ra năm 1999 gồm:

1)     Một mẩu đuờng huyết bất kỳ ³ 200 mg% kết hợp  với các triệu chứng tăng đường huyết.

2)     Đường huyết tương lúc đói ³ 126 mg/dl (sau 8 giờ không ăn)

3)     Đường huyết tương sau nghiệm pháp dung nạp glucose theo đường uống ³ 200 mg/dl .

Rối loạn đường máu đói khi đường huyết tương lúc đói ³ 110 mg và < 126 mg%.

Rối loạn dung nạp glucose khi đường huyết tương 2 giờ sau nghiệm pháp dung nạp glucose ³ 140 mg% và < 200 mg%.

Tháng 6 .2009 Ủy ban chuyên gia quố tế đưa ra khuyến cáo về chẩn đoán đái tháo đường

            - Chẩn đoán đái tháo đường khi HbA1c ≥ 6.5%. Chẩn đoán phải được xác định bằng cách đo lập lại HbA1c. Không cần đo lại HbA1c khi bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng tăng đường huyết và đường plasma > 200mg/dl ( >11.1 mmol/l ).

            - Nếu không đo được HbA1c có thể chấp nhận khuyến cáo sử dụng đường huyết để chẩn đoán.

Tiền đái tháo đường :

-         Nhóm có nguy cơ cao mắc bệnh đái tháo đường

o       Rối loạn đường huyết đói : Glucose huyết tương sau 8 giờ nhịn đói 100 – 125mg/dl ( 5.6 – 6.9 mmol/l )

o       Rối loạn dung nạp glucose : Glucose huyết tương 2 giờ sau nghiệm pháp dung nạp glucose theo đường uống 140 – 199 mg/dl ( 7.8 – 11.0 mmol/l )

o       HbA1c : 5.7 – 6.4%

7-Tầm soát đái tháo đường

Đái tháo đường type 2 chiếm tỷ lệ lớn, các triệu chứng thường âm ỷ, chẩn đoán thường muộn và có biến chứng khi chẩn đoán. Do đó chẩn đoán sớm giúp hạn chế biến chứng. Việc tầm soát đái tháo đường nên thực hiện trên các đối tượng sau:

- Mọi đối tượng ³ 45 tuổi, nếu tầm soát (-), thử lại đường huyết sau 3 năm

- Các đối tượng sau cần thử đường huyết gần hơn:

+ Mập, cân nặng > 120 % cân nặng lý tưởng.

+ Có người trực hệ trong gia đình bị đái tháo đường.

+ Là thành viên các sắc dân có nguy cơ cao như da đen, châu á, da đỏ

+ Sanh con to 4 – 4.5 kg hay được chẩn đoán đái tháo đường trong thai kỳ.

+ Tăng huyết áp.

+ Tiền sử bệnh mạch máu.

+ Rối loạn lipid máu (HDL – c < 35 mg %  hoặc < 0.9 mmol/l) và hoặc triglycerit ³ 250mg% hoặc ³ 2.82 mmol/l).

+ Đã được chẩn đoán rối loạn dung nạp glucose.

8- Đái tháo đường trong thai kỳ

Đái tháo đường trong thai kỳ chiếm 3-5.5% các trường hợp thai nghén là tình trang rối loạn dung nạp glucose được phát hiện lần đầu tiên trong thai kỳ kể cả bệnh nhân có thể bị đái tháo đường trước khi có thai nhưng chưa được chẩn đoán. Sáu tuần sau sanh bệnh nhân sẻ được đánh giá lại để xếp nhóm bệnh, đa số các trường hợp thai phụ sẻ trở lại bình thường sau sanh  một số có rối loạn dung nạp glucose trong lần sanh sau  30 – 50 % sau này sẽ tiến triển thành đái tháo đường thực sự chủ yếu là type 2.

             

Nghiệm pháp tầm soát được thực hiện tuần 24 - 28 bằng cách cho uống

 50 g glucose không cần nhịn đói trước, thử đường huyết tương sau 1 giờ nếu kết quả ³ 140 mg % sẻ làm tiếp nghiệm pháp với 100mg glucose, đo đường huyết tương lúc đói , 1, 2, 3 giờ sau.

10- Biến chứng mãn tính của đái tháo đường

Biến chứng do đái tháo đuờng gây ra chủ yếu là biến chứng mạch máu lớn như biến chứng mạch vành tim, mạch máu ngoại biên và các biến chứng mạch máu nhỏ như bệnh võng mạc, bệnh thận, bệnh lý thần kinh.

1.10- Bệnh mạch máu nhỏ do đái tháo đường

Sinh lý bệnh

Bệnh mạch máu nhỏ có liên quan chủ yếu đến tình trạng tăng đường huyết mãn tính thường gặp trên bệnh nhân đái tháo đường bất kể type hay nguyên nhân.

Tăng đường huyết mãn tính gây ra các tổn thương thành mạch máu nhỏ đặc trưng bởi sự dầy màng đáy, tăng tính thấm mao mạch (xuất tiết) và mao mạch dể vở (xuất huyết).

1.1.10- Bệnh võng mạc đái tháo đường

Bệnh võng mạc đái tháo đường xuất hiện trên gần 80% bệnh nhân đái tháo đường sau 15 năm mắc bệnh, là nguyên nhân  hàng đầu gây mù loà  và được báo cáo chiếm 40 % đái tháo đường type 2. Điều đặc biệt lo ngại là bệnh có thể đã hình thành ở nhiều bệnh nhân trong thời điểm được chẩn đoán đái tháo đường.

Các tổn thương giải phẩu thường không đi song hành với tổn thương thị lực.

Các yếu tố làm trầm trọng thêm: Tăng huyết áp, có thai.

Có hai thể chính của bệnh võng mạc đái tháo đường là: không tăng sinh và tăng sinh.

1.1.1.10- Bệnh võng mạc không tăng sinh

Là giai đoạn sớm của biểu hiện ở võng mạc do đái tháo đường đặc trưng là phình vi mạch, chấm xuất huyết, xuất tiết và phù võng mạc. Nếu tổn thương đến điểm vàng thì thị lực có thể giảm nặng.

2.1.1.10. Bệnh võng mạc tăng sinh

Do sự phát triển của mạch máu và mô xơ tại võng mạc và trong phòng kính do sự tắc các mạch máu nhỏ gây thiếu oxy tại võng mạc kích thích sự phát triển các mạch máu mớùi lúc đầu trong võng mạc, sau đó trước võng mạc và cuối cùng trong thể kính. Bệnh  gặp  ở bệnh nhân đái tháo đuờng type 1 nhiều hơn và thường  xuất hiện sau 7-10 năm mắc bệnh. Có thể gây giảm thị lực  hoặc mù đột ngột do xuất huyết trong phòng kinh hoặc bong võng mạc.

2.1.10- Bệnh thận do đái tháo đường

Bệnh thân do đái tháo đường: là bệnh lý vi mạch của thận đặc trưng bởi sự dày lên của màng đáy của mao mạch cầu thận, lắng đọng các glycoprotein ở trung mạc.

Thoái hoá trong các động mạch cầu thận và xơ hoá cầu thận do thiếu máu cục bộ diễn tiến từ từ gây nên giảm áp lực lọc cầu thận.

Các lắng động ở trung mô có thể ở dạng nốt hoặc lan toả.

Bệnh diễn tiến lâm sàng lâu không có triệu chứng, biểu hiện sớm của bệnh thận do đái tháo đường là tiểu đạm vi thể .Biến chứng thận do đái tháo đường sẻ tiến triển dần đến tiểu đạm đại thể và chức năng thận suy giảm dần.

Các yếu tố ảnh hưởng đến tiến triển bệnh thận do đái tháo đường

            - Tăng đường huyết                 - Tăng huyết áp

            - Yếu tố gia đình                      - Hút thuốc lá

- Nhiễm trùng tiểu                   - Thuốc độc cho thận

- Chế độ ăn giàu protid

Hoại tử gai thận: là loại viêm thân - bể thận ít gặp chủ yếu xảy ra cho bệnh nhân đái tháo đường. Triệu chứng lâm sàng gồm sốt, đau mạng sườn, đái mủ, trong nước tiểu thấy có các gai thận bị bong ra.                

3.1- Biến chứng thần kinh

Bệnh thần kinh ngoại biên và thần kinh tự chủ là các biến chứng thường gặp của đái tháo đường.

1.3.1 Bệnh thần kinh cảm giác

Bệnh nhân có rối loạn hoặc mất cảm giác như dị cảm, tê, đau thường tăng lên về đêm. Sự mất cảm giác thường đối xứng có thể ở cả tay và chân.

Do giảm cảm giác nên bệnh nhân đái tháo đường thường giảm hoặc không còn  cảm nhận các chấn thương ở chi trên và chi dưới.

2.3.1- Bệnh thần kinh vận động

Ít gặp hơn biểu hiện bằng sự liệt đột ngột thần kinh sọ nảo, hoặc hoặc một dây thần kinh chi phối một vùng của cơ thể.

Tiên lượng thường tốt hơn.

3.3.1- Bệnh thần kinh tự chủ

Thường gặp ở bệnh nhân đái tháo đường lâu ngày, đây là một vấn đề lớn của lâm sàng.

Nhiều chức năng của nội tạng bị rối loạn

Các biểu hiện thường gặp                     

    + Tim nhanh lúc nghỉ                           + Tụt huyết áp tư thế                                + Mất dần sự toát mồ hôi                  + Đầy bụng sau ăn, buồn nôn, nôn do mất trương lực dạ dày, hội chứng trào ngược, nuốt khó

Táo bón, tiêu chảy, phân tự chảy (rối loạn cơ thắt hậu môn).

+ Bất lực nam, tiểu không tự chủ, ứ động nước tiểu dư, xuất tinh ngược dòng.

2- Bệnh lý mạch máu lớn do đái tháo đường

- Xơ vửa mạch máu lón thường xuất hiện sớm hơn, thuờng gặp hơn, trầm trọng hơn và thường lan toả đến phần xa (chi) ở bệnh nhân đái tháo đường.

- Tình trạng tăng đường huyết có thể làm trầm trọng thêm biến chứng mạch máu lớn.

- Các yếu tố thúc đẩy hay làm nặng thêm tình trạng xơ vửa động mạch trên bênh nhân đái tháo đường.

            + Tình trạng kháng Insulin          + Rối loạn lipid máu

            + Tăng huyết áp                           + Béo phì dạng nam

            + Hút thuốc lá                              + Tăng kết dính và ngưng tập           

                                                                   tiểu cầu

            + Tăng độ nhớt máu                    + Giảm phân giải fibrine

1.2- Bệnh mạch vành

Bệnh nhân đái tháo đường có nguy cơ tử vong do do bệnh tim mạch cao gấp 2 - 3 lần (với nam giới) và gấp 3- 5 lần (với nử giới) so sánh với nhóm bệnh nhân tương ứng không bị đái tháo đường.

Người có đái tháo đường và tăng huyếp áp có nguy cơ biến chứng tim mạch cao gấp 4 lần.

Các biểu hiện lâm sàng cơn đau thắt ngực khi gắng sức hoặc thiếu máu cơ tim yên lặng chỉ có thay đổi trên ECG.

Nhồi máu cơ tim có thể có triệu chứng lâm sàng điển hình hoặc chỉ có triệu chứng khó thở kèm theo thay đổi ECG và men tim.

2.2- Bệnh mạch máu ngoại biên

Bệnh mạch máu ngoại biên thường ở động mạch chi duới có thể gây ra loét chân, hoại thư chân, và một số trường hợp phải cắt cụt chi.

Triệu chứng:

- Đi cách hồi                                  - Teo cơ

- Chân lạnh, tím ở phần dưới         - Hoại thư các ngón chi

Bệnh nhân đái tháo đường có biến chứng ở bàn chân nên được hướng dẩn cách chăm sóc bàn chân, tránh chấn thương hoặc nhiễm trùng cũng như

cách chăm sóc vết thương.

3- Biến chứng da

Bệnh nhân đái tháo đuờng lâu ngày thường có các chấm sẩm màu

U vàng thường gặp ở bệnh nhân không kiểm soát đường tốt và thường có tăng triglycerit máu.

4- Nhiễm trùng

Bệnh nhân đái tháo đương dể bị nhiễm hơn người không bị đái tháo đườngdo suy giảm miễn dịch. Tình trạng nhiễm trùng dễ dẫn đến nguy cơ tăng đường huyết nặng do mất bù Insulin. Các nhiễm khuẩn thường gặp là:

            - Nhiễm trùng da như viêm quần, nhọt da.

            - Nhiễm trùng phế quản, phổi.

            - Nhiễm trùng niệu (có thể thể tiềm ẩn).

            - Nhiễm nấm candida âm đạo, thực quản.

            - Nhiễm lao thường là lao phổi.                   

Tài liệu tham khảo

1- Nội tiết học đại cương  Mai Thế Trạch - Nguyễn Thy Khuê 2007

2- Basic & clinical Endocrinology  F.S . Greenspan  & P.H. Forsham 2007

3- Manual of Endocrinology and Metabolism 4^th Edition

4- Principles of internal Medicin  (Harrison' s) 17^th Edition