Hội nghị đồng thuận về định nghĩa và điều trị tăng áp cửa và các biến chứng
GIỚI THIỆU/CƠ SỞ
Vào 11/2004, Hiệp hội Tiêu hoá và Gan mật Áo đã tổ chức hội nghị đồng thuận lần đầu tiên về những định nghĩa và điều trị tăng áp cửa và những biến chứng của nó ở Billroth-Haus tại Vienna, Áo. Hội nghị này diễn ra sau một hội nghị Quốc tế về tăng áp cửa với các đề xuất từ hội nghị đồng thuận Baveno. Bản thân hội nghị chủ yếu dựa trên cơ sở hội nghị đồng thuận Baveno III và tập trung vào xuất huyết do tăng áp cửa [1] và những gợi ý trong điều trị báng của Câu lạc bộ Báng Quốc tế [2]. Bản tuyên bố chung được thiết lập dựa vào cơ sở lý thuyết cũng như thực hành mới và được sự nhất trí của các đại biểu tham dự hội nghị.
Mục đích nhằm thiết lập một bản hướng dẫn để thực hành hằng ngày. Để giảm thiểu những lĩnh vực không có khuyến cáo điều trị, chúng tôi cố gắng gợi ý liệu pháp điều trị ngay cả những trường hợp thiếu hoặc có dữ liệu mâu thuẩn thông qua hội nghị đồng thuận. Chỉ có một vấn đề mà chúng tôi không thể đạt được sự thống nhất do nhiều nguyên nhân đó là hội chứng gan thận. Vì vậy biến chứng này không được đề cập đến trong bản tuyên bố của hội nghị.
TIÊU CHUẨN VÀ ĐỊNH NGHĨA TĂNG ÁP CỬA.
1. Tăng áp cửa có ý nghĩa trên lâm sàng được định nghĩa là một sự gia tăng gradient áp lực tĩnh mạch gan đạt ngưỡng trên 10mmHg [4].
2. Sự hiện diện búi dãn tĩnh mạch, xuất huyết do dãn tĩnh mạch và/ hoặc báng là các dấu chỉ điểm có tăng áp cửa có ý nghĩa lâm sàng.
3. Đo gradient áp lực tĩnh mạch gan hoặc nội soi đánh giá dãn tĩnh mạch thực quản là đủ để chẩn đoán tình trạng tăng áp cửa.
4. Các test không xâm nhập để chẩn đoán tăng áp cửa có ý nghĩa lâm sàng (siêu âm Doppler, tiểu cầu và các chỉ số khác) phải đặc hiệu hơn. Những dữ liệu này thường ít sử dụng hằng ngày trên lâm sàng.
TIẾP CẬN VỚI CHẨN ĐOÁN TĂNG ÁP CỬA.1. Tất cả các bệnh nhân xơ gan nên được nội soi để phát hiện dãn tĩnh mạch ngay lúc được chẩn đoán xơ gan.
2. Dãn tĩnh mạch nên được phân độ thành: không có, nhỏ (đường kính dưới 5mm), lớn (≥ 5mm) tại vị trí có đường kính lớn nhất khi bơm hơi.
3. Những bệnh nhân xơ gan còn bù không có dãn tĩnh mạch nên nội soi định kỳ mỗi 2-3 năm để đánh giá tĩnh mạch dãn.
4. Những bệnh nhân xơ gan còn bù có dãn tĩnh mạch mà không điều trị chẹn beta, nên nội soi định kỳ mỗi 1-2 năm để đánh giá sự tiến triển của búi dãn tĩnh mạch. Bệnh nhân xơ gan còn bù có dãn tĩnh mạch đang điều trị chẹn beta thì không có chỉ định theo dõi nội soi.
5. Không có chỉ định để theo dõi tiếp tục bằng nội soi một khi có búi dãn tĩnh mạch ≥ 5mm.
6. Hiện nay, chỉ có gradient áp lực tĩnh mạch gan là có giá trị và đáng tin cậy trong theo dõi hiệu quả điều trị áp lực cửa [4].
DỰ PHÒNG TIỀN NGUYÊN PHÁT CHẢY MÁU DÃN TĨNH MẠCH THỰC QUẢN.
CƠ SỞ1. Chuỗi bệnh sinh tăng áp cửa - tuần hoàn phụ - dãn tĩnh mạch đã được chấp nhận rộng rãi.
2. Hệ thống tuần hoàn phụ có thể được chẩn đoán trước khi phát hiện dãn tĩnh mạch.
3. Áp lực cửa là yếu tố tiên lượng sự hình thành búi dãn tĩnh mạch.
4. “Dãn tĩnh mạch có nguy cơ thấp” là những búi dãn đường kính nhỏ (< 5mm) và không có dấu đỏ.
5. Nguy cơ chảy máu trong 2 năm đối với dãn tĩnh mạch có nguy cơ thấp dưới 10%.
6. Hồi phục tự nhiên của dãn tĩnh mạch là rất hiếm.
Khuyến cáo.
Tất cả các bệnh nhân phải được theo dõi bằng nội soi để tìm dãn tĩnh mạch sau khi chẩn đoán xơ gan.
DỰ PHÒNG NGUYÊN PHÁTKhuyến cáo nên dự phòng với thuốc chẹn beta không chọn lọc ở những bệnh nhân tăng áp cửa và dãn tĩnh mạch ở tất cả các mức độ. Do vậy, sự phát triển búi dãn tĩnh mạch cũng như tần suất chảy máu giảm xuống.
1. Chỉ định điều trị và theo dõi nội soi.a. Tất cả bệnh nhân có búi dãn tĩnh mạch lớn (≥ 5mm) phải được điều trị.
b. Ngay cả các bệnh nhân có búi dãn nhỏ (< 5mm) phải được dự phòng bằng chẹn beta, bởi vì nó có thể làm giảm tần suất chảy máu [6].
c. Các dấu hiệu khác của nội soi không ảnh hưởng đến chỉ định điều trị.
d. Không cần theo dõi nội soi ở những bệnh nhân đã điều trị bằng thuốc.
2. Theo dõi khi dùng chẹn beta.a. Tăng dần liều chẹn beta để đạt mục tiêu giảm 25% nhịp tim lúc nghỉ ngơi (nhưng không dưới 50 nhịp/phút) hoặc dựa vào các triệu chứng là phương pháp để điều chỉnh liều ở bệnh nhân xơ gan.
b. Một số bệnh nhân, không phải tất cả, được điều trị với chẹn beta có thể tránh được chảy máu do dãn tĩnh mạch.
c. Không có mối quan hệ giữa việc giảm áp lực cửa hoặc bảo vệ tránh được sự chảy máu do dãn tĩnh mạch với liều chẹn beta, bởi vì liều chẹn beta được xác định dựa vào mức giảm nhịp tim lúc nghỉ ngơi.
d. Việc giảm gradient áp lực tĩnh mạch gan dưới 12mmHg - hoặc hơn 20% so với đường cơ bản - là chỉ số duy nhất để đánh giá những bệnh nhân điều trị với chẹn beta. Liều trung bình của propranolon đạt đến đích này khoảng 70-80mg/ngày [7].
e. Tuy nhiên, khoảng 60% bệnh nhân điều trị chẹn beta không đạt được những mục tiêu trên vẫn không có chảy máu trong 2 năm tiếp theo, do đó dự phòng nguyên phát không cần thiết phải đánh giá gradient áp lực tĩnh mạch gan.
3. Điều trị những bệnh nhân có chống chỉ định sử dụng chẹn beta hoặc không dung nạp thuốc chẹn beta.a. Không có sự nhất trí về việc làm thế nào để điều trị những bệnh nhân có búi dãn tĩnh mạch lớn (≥ 5mm) mà có chống chỉ định điều trị chẹn beta.
b. Điều trị bằng isosorbide-5-mononitrate (ISMN) không phải là giải pháp tốt [8].
c. Càng ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy những bệnh nhân có búi dãn tĩnh mạch lớn điều trị dự phòng với vòng thắt qua nội soi có hiệu quả tương đương với điều trị dự phòng bằng thuốc [9]. Vì vậy, đây là phương pháp điều trị cho những bệnh nhân có chống chỉ định không dung nạp với chẹn beta, đặc biệt đối với những bệnh nhân xơ gan mất bù.
4. Phối hợp điều trị.a. Đối với dự phòng nguyên phát, phối hợp chẹn beta và ISMN không được khuyến cáo, bởi vì không nâng cao hiệu quả điều trị mà gia tăng tác dụng phụ.
b. Phối hợp điều trị nội soi và dùng thuốc không được khuyến cáo hiện nay vì chưa có cơ sở nào ủng hộ việc phối hợp này.
CHẢY MÁU DO DÃN TĨNH MẠCH CẤP VÀ CHẢY MÁU TÁI PHÁT: ĐỊNH NGHĨA VÀ GIÁ TRỊ TIÊN LƯỢNG.
1. Định nghĩa chảy máu cấp do dãn tĩnh mạch.- Thấy chảy máu khi đang nội soi.
- Khi không phát hiện chảy máu: những dấu hiệu xuất huyết tiêu hoá trên (nôn ra máu, máu tươi hoặc máu đã đông, phân đen) ở những bệnh nhân có dãn tĩnh mạch mà không có các nguồn chảy máu khác.
- Chảy máu đang tiến triển trong nội soi đặc trưng bởi dấu hiệu máu chảy từ búi dãn (phụt thành tia hoặc rỉ máu).
- Chảy máu đang tiến triển trong nội soi là dấu hiệu tiên lượng xấu ảnh hưởng đến sự thành công trong việc kiểm soát nhanh chóng tình trạng chảy máu do dãn tĩnh mạch [10].
2. Thất bại kiểm soát chảy máu (dựa vào hội nghị đồng thuận quốc tế).Nôn ra máu hạ huyết áp ≥ 20mm Hg và/ hoặc truyền hơn 2 đơn vị máu để giữ Hb trên 9g/dl hoặc Hb giảm 2g/dl.
3. Chảy máu tái phát.Nôn ra máu hoặc đại tiện phân đen trở lại sau 24h không có chảy máu.
4. Chảy máu tái phát có ý nghĩa lâm sàng.Nôn ra máu hoặc đại tiện phân đen trở lại sau 24h không có chảy máu và Hb giảm 2g/dl hoặc truyền hơn 2 đơn vị máu trong 24h để duy trì nồng độ Hb trên 9g/dl.
5. Dự phòng thứ phát thất bại (= chảy máu sau khi bắt đầu điều trị dự phòng thứ phát).Chảy máu tái phát có ý nghĩa về lâm sàng gây ra bởi tăng áp cửa.
ĐIỀU TRỊ CHẢY MÁU DO DÃN TĨNH MẠCH
Điều trị những bệnh nhân chảy máu do dãn tĩnh mạch phải được thực hiện tại các trung tâm có điều trị can thiệp thường quy với bác sĩ có kinh nghiệm.
Yêu cầu để điều trị.- Các phương tiện theo dõi huyết động.
- Theo dõi độ bão hoà oxy (SpO2).
- Có đường truyền tĩnh mạch để ổn định huyết động và điều trị.
- Đặt nội khí quản trong các tình huống sau:
Chảy máu do dãn tĩnh mạch số lượng nhiều và không kiểm soát được.
Bệnh não gan (Grade III và IV).
Không thể duy trì nồng độ oxy máu > 90%.
Có bằng chứng sặc vào đường hô hấp (hoặc viêm phổi hít).
1. Thời gian điều trị nội soi.a. Điều trị nội soi nên thực hiện càng sớm càng tốt nếu có thể ngay sau khi ổn định huyết động (muộn nhất 12 giờ sau khi nhập viện, tốt nhất trong 6 giờ đầu), đặc biệt với những bệnh nhân chảy máu có ý nghĩa lâm sàng hoặc nghi ngờ xơ gan.
b. Những bệnh nhân có chảy máu mức độ nhẹ không gây ảnh hưởng huyết động và không cần phải truyền máu, nội soi có thể được thực hiện một cách chọn lọc.
2. Phục hồi thể tích máu.
a. Phục hồi thể tích máu phải thực hiện một cách cân nhắc, dùng hồng cầu lắng để duy trì hematocrit 25-30%, truyền dịch để duy trì huyết động ổn định.
b. Cần thêm cơ sở dữ liệu từ các nghiên cứu tiền cứu trong việc điều trị rối loạn đông máu và giảm tiểu cầu. Những bệnh nhân có rối loạn chức năng đông máu nặng (PT< 30%) hoặc giảm tiểu cầu (<30.000/ml), điều trị plasma tươi đông lạnh hoặc tiểu cầu nên được cân nhắc. Liệu pháp điều trị phức hợp prothombin chứa các yếu tố đông máu không nên sử dụng.
3. Kháng sinh dự phòng nhiễm khuẩn/ viêm phúc mạc nhiễm khuẩn nguyên phát.Kháng sinh dự phòng là một phần không thể thiếu trong điều trị chảy máu do dãn tĩnh mạch, và nên được bắt đầu trước khi nội soi điều trị. Kháng sinh phổ rộng có thể sử dụng bằng đường uống hoặc tĩnh mạch [11]. Tất cả các bệnh nhân phải được thăm dò để phát hiện tình trạng nhiễm khuẩn.
4. Dự phòng/điều trị bệnh não gan.- Lactulose đường uống hoặc qua sonde dạ dày hoặc thụt tháo để dự phòng bệnh não gan, mặc dù hiệu quả vẫn chưa rõ ràng.
- Trong trường hợp nặng, L-ornithin-L-aspartat truyền tĩnh mạch kết hợp với bù dịch đầy đủ trong 24-48h. Sau đó chuyển qua đường uống nếu cần.
5. Đánh giá tiên lượng.a. Phân loại Child-Pugh không đầy đủ để đánh giá nguy cơ và tiên lượng. Giá trị của các chỉ số tiên lượng khác nên được đánh giá.
b. Sự tác động của các bệnh lý mạn tính ngoài xơ gan, suy thận, nhiễm khuẩn, ung thư gan, chảy máu khi nội soi nên được xem xét.
c. Gradient áp lực tĩnh mạch gan > 20mm Hg làm tăng nguy cơ thất bại trong kiểm soát chảy máu và tử vong [12].
6. Sử dụng bóng chèn.Chèn bóng chỉ sử dụng khi chảy máu số lượng lớn, đây là bước tạm thời để đi đến quyết địn điều trị sau cùng.
7. Điều trị thuốc.a. Khi nghi ngờ chảy máu do dãn tĩnh mạch, các thuốc hoạt mạch phải được dùng càng sớm càng tốt, trước khi nội soi chẩn đoán.
b. Điều trị hoạt mạch gồm các thuốc: Terlipressin tương tự vasopressin (sử dụng với liều bolus), somatostatin, các octreotide tương tự tổng hợp.
c. Liệu trình điều trị có thể kéo dài đến 05 ngày để ngăn ngừa chảy máu tái phát sớm. Sau thời gian này, phác đồ điều trị dự phòng thứ phát có thể bắt đầu ngay.
Liều khuyến cáo.
Terlipressin: khởi đầu liều bolus với 2mg mỗi 4h. Nếu bệnh nhân không chảy máu sau 24h, sử dụng liều 1mg mỗi 4h cho đến 05 ngày.
Somatostatin: liều khởi đầu 500mg, sau đó truyền tĩnh mạch 500mg/h (7mg/kg/h). Nếu bệnh nhân không chảy máu sau 24h, tiếp tục điều trị với liều 250mg/h (3.5mg/kg/h) cho đến 05 ngày.
Octreotide: liều khởi đầu 50mg, sau đó truyền tĩnh mạch 50mg/h. Nếu bệnh nhân không chảy máu sau 24h, tiếp tục điều trị liều 50mg/h tối thiểu 24h cho đến 05 ngày.
8. Điều trị nội soi chảy máu do dãn tĩnh mạch thực quản.a. Có thể sử dụng chích xơ hoá hoặc vòng thắt trong chảy máu cấp.
b. Tốt nhất là phối hợp điều trị nội soi với điều trị thuốc, nhưng nên tiến hành điều trị nội soi trước.
c. Ngay cả khi không có chảy máu cũng có thể nội soi để chẩn đoán, nội soi điều trị dãn tĩnh mạch vẫn được khuyến cáo.
d. Hiện tại chưa có sự nhất trí về việc sử dụng Cyanoacrylate để điều trị các trường hợp chảy máu khó kiểm soát. Nhưng vì là một phương thức điều trị cứu nguy, nên nó có thể được thực hiện thành công trên nhiều bệnh nhân.
DỰ PHÒNG CHẢY MÁU TÁI PHÁT DO DÃN TĨNH MẠCH (DỰ PHÒNG THỨ PHÁT).
1. Phác đồ điều trị cơ bản.- Phác đồ ngăn ngừa chảy máu tái phát nên bao gồm chẹn beta đơn độc (nếu có hiệu quả khi theo dõi gradient áp lực tĩnh mạch gan) hoặc phối hợp chẹn beta với ISMN (nếu không theo dõi gradient áp lực tĩnh mạch gan hoặc theo dõi gradient áp lực tĩnh mạch gan không giảm).
- Thắt vòng qua nội soi để phòng ngừa tái chảy máu có hiệu quả tương đương.
- Phối hợp điều trị nội soi và dùng thuốc cần phải được nghiên cứu thêm.
- Những bệnh nhân có bệnh lý gan mức độ nặng nên được đánh giá để ghép gan. Đối với những bệnh nhân này, nội soi điều trị và/ hoặc điều trị thuốc phải được tiếp tục cho đến khi ghép gan.
2. Điều trị bệnh nhân có chống chỉ định với chẹn beta hoặc liệu pháp phối hợp thuốc.a. Thắt bằng vòng là phương thức điều trị tốt hơn để phòng ngừa chảy máu tái phát do vỡ dãn tĩnh mạch ở những bệnh nhân có chống chỉ định với chẹn beta hoặc liệu pháp phối hợp thuốc.
b. Đơn trị liệu ISMN không được cân nhắc là giải pháp thay thế cho chẹn beta.
3. Điều trị những bệnh nhân có nguy cơ thấp (bệnh lý gan giai đoạn sớm, có khả năng hồi phục sau những đợt chảy máu) mà điều trị thuốc đáp ứng không tốt.a. Thắt tĩnh mạch dãn là giải pháp lựa chọn trong hình huống tái chảy máu (hoặc gradient áp lực tĩnh mạch gan giảm ít) dù đã điều trị thuốc, và dù cho thắt tĩnh mạch chỉ có hiệu quả ở mức độ vừa phải [13]. Điều trị bằng thuốc vẫn phải tiếp tục ở những bệnh nhân này.
b. Bắc cầu nối TIPS (Transjugular Intrahepatic Portal-systemic Shunt) hoặc phẫu thuật tạo shunt là lựa chọn tốt cho những bệnh nhân có nguy cơ thấp mà thất bại với điều trị nội soi và bằng thuốc (ít nhất 2 lần).
Bởi vì những stent chống kết dính có những đặc tính tốt hơn những stent đơn thuần và tỷ lệ sống sót ở những bệnh nhân đặt stent chống kết dính dường như được cải thiện, do đó loại stent này hứa hẹn là giải pháp điều trị thay thế cho những bệnh nhân không đáp ứng điều trị dự phòng thứ phát [14,15]. Hiệu quả của việc bắc cầu nối TIPS sớm trước khi điều trị dự phòng nguyên phát để ngăn ngừa chảy máu tái phát đang được đánh giá trong các nghiên cứu tiền cứu và đã ghi nhận kết quả đáng khích lệ [16].
c. Phẫu thuật tái tạo mạch máu là giải pháp điều trị cứu nguy trong trường hợp thất bại với điều trị thuốc và nội soi nhằm mục đích ngăn chặn chảy máu tái phát dù đã bắc cầu nối TIPS cũng như phẫu thuật tạo shunt.
4. Điều trị những bệnh nhân có nguy cơ cao thất bại với điều trị bằng thuốc/nội soi để dự phòng chảy máu tái phát.a. Bắc cầu nối TIPS được khuyến cáo cho những bệnh nhân đã thất bại với điều trị nội soi/thuốc để ngăn ngừa chảy máu tái phát (ít nhất 2 lần).
b. Những bệnh nhân nhân này nên được cân nhắc để ghép gan.
BỆNH DẠ DÀY TĂNG ÁP CỬA, DÃN MAO MẠCH HANG VỊ.
1. Bệnh dạ dày tăng áp cửa được định nghĩa là hình ảnh niêm mạc dạ dày có dạng như lát đá (khảm) khi quan sát đại thể. Bệnh dạ dày tăng áp cửa nên được phân thành 2 loại: có dấu xuất huyết và không có dấu xuất huyết [17].
2. Dãn mao mạch hang vị là bệnh cảnh lâm sàng riêng biệt, hình ảnh nội soi và mô bệnh học đặc trưng bởi sự tập trung các nốt đỏ xếp thành đường thẳng hoặc rải rác (trong trường hợp này chẩn đoán xác định bằng sinh thiết ở hang vị). Dãn mao mạch hang vị có thể gặp ở những bệnh lý khác không phải xơ gan.
3. Tần suất chảy máu cấp ở bệnh dạ dày tăng áp cửa rất thấp (dưới 3% trong 3 năm).
4. Tần suất chảy máu mạn tính ở bệnh dạ dày tăng áp cửa khoảng 10-15% trong 3 năm.
5. Tổn thương có thể thay đổi theo thời gian (giảm bớt hoặc nặng thêm). Điều trị chảy máu cấp do bệnh dạ dày tăng áp cửa.
a. Các thuốc hoạt mạch có thể sử dụng cho kết quả tốt (70-100%) trong những nghiên cứu không kiểm soát (uncontrolled study).
b. TIPS cấp cứu hoặc phẫu thuật tạo shunt nên được xét đến như là giải pháp cứu nguy trong trường hợp thất bại với thuốc hoạt mạch. Điều tr ị chảy máu mạn tính do bệnh dạ dày tăng áp cửa.
a. Chẹn beta, và bổ sung sắt nếu cần là lựa chọn điều trị đầu tiên.
b. Chẹn beta và Isosorbide-5-mononitrate, cũng như các thuốc điều trị khác (ví dụ các thuốc tương tự somatostatin tác dụng kéo dài) nên được đánh giá.
c. Nên điều trị kéo dài.
d. TIPS là giải pháp tình huống trong những trường hợp chảy máu do bệnh dạ dày tăng áp cửa, và có thể cải thiện khi giảm gradient áp lực tĩnh mạch gan. Điều tr ị chảy máu do dãn mao mạch hang vị. Gây đông bằng Argon (Argon plasma coagulation) là một điều trị hiệu quả đối với những bệnh nhân chảy máu nhẹ và trung bình.
DÃN TĨNH MẠCH DẠ DÀY.
1. Sử dụng phân loại của Sarin và cộng sự [18].
Gastro-oesophageal varices (GOV)
Dãn tĩnh mạch phình vị (GOV2 và IGV1) có hiện diện dấu đỏ, kích thước lớn và Child-Pugh B,C nên được xem là yếu tố nguy cơ chảy máu.
2. Dãn tĩnh mạch phình vị (GOV2, GOV1+IGV1) là yếu tố nguy cơ chảy máu cao nhất.
3. Để điều trị chảy máu do dãn tĩnh mạch dạ dày, những phương pháp sau có thể được áp dụng:a. Tiêm Cyanoacrylate là phương pháp điều trị hiệu quả nhất trong trường hợp chảy máu phình vị.
b. Xơ hoá tĩnh mạch qua nội soi không phải là cách điều trị thay thế.
c. Các thuốc hoạt mạch có thể được sử dụng phối hợp với các phương thức điều trị khác.
d. Chèn bóng có thể được sử dụng như là bước điều trị tạm thời trong những trường hợp thất bại kiểm soát chảy máu.
e. Vòng thắt không phải là cách điều trị hiệu quả đối với chảy máu dãn phình vị.
f. TIPS và phẫu thuật có thể được chỉ định như là giải pháp điều trị cứu nguy.
4. Để điều trị lâu dài dãn tĩnh mạch phình vị, hiện chưa có phương thức điều trị nào xác định. Các phương thức điều trị ưu thế:a. Điều trị lâu dài với Cyanoacrylate.
b. TIPS.
c. Phẫu thuật tạo shunt.
d. Điều trị chẹn beta và/hoặc ISMN.
THEO DÕI VÀ ĐIỀU TRỊ BÁNG.
Các phương thức chẩn đoán những bệnh nhân có báng.1. Tất cả những bệnh nhân được phát hiện có báng lần đầu tiên, báng tái phát, thay đổi tính chất dịch báng cần phải thăm dò dịch báng. Việc bổ sung các yếu tố đông máu hoặc tiểu cầu là không cần thiết ngay cả những bệnh nhân có rối loạn đông máu nặng, bởi vì việc chọc hút dịch báng hiếm khi gây biến chứng chảy máu nặng nề [1,19].
2. Xét nghiệm thăm dò dịch báng bao gồm: số lượng bạch cầu trung tính, hàm lượng protein, gradient albumin huyết thanh- dịch báng. Thêm vào đó, dịch báng nên nuôi cấy trong môi trường máu ở điều kiện hiếu khí và kỵ khí để tìm vi khuẩn gây viêm phúc mạc nguyên phát.
3. Nếu không làm xét nghiệm đếm số lượng bạch cầu trung tính trong dịch báng thì có thể sử dụng que thử nước tiểu (esterase) để chẩn đoán tình trạng nhiễm trùng.
Điều trị báng.1. Để điều trị khởi đầu với các bệnh nhân có báng mức độ nhẹ nên hạn chế muối (90 mM NaCl/ngày tương đương với 5.2g muối/ ngày).
2. Những bệnh nhân có báng mức độ vừa, điều trị khởi đầu bao gồm hạn chế muối và lợi tiểu.
3. Điều trị lợi tiểu nên khởi đầu với Spironolactone (100-200mg). Trong trường hợp hiệu quả không tốt (giảm dưới 2kg trong 7 ngày), nên phối hợp thêm Furosemide. Liều hàng ngày không quá 400mg Spironolactone và 160mg Furosemide. Butizide phối hợp với Spironolactone có thể được sử dụng thay vì phối hợp với Furosemide.
4. Những bệnh nhân có báng căng, chọc hút là giải pháp điều trị được lựa chọn sau đó tiếp tục điều trị lợi tiểu. Toàn bộ dịch báng nên chọc hút trong 1 lần, ngay cả khi số lượng dịch báng lớn.
5. Tăng thể tích huyết tương bằng albumin được khuyến cáo trên tất cả bệnh nhân có chọc hút dịch báng, đặc biệt trong trường hợp chọc hút trên 4 lít dịch báng để phòng ngừa giảm thể tích máu và rối loạn chức năng tuần hoàn. Albumin cho với liều 8g/ lít dịch báng rút ra.
6. Những bệnh nhân đáp ứng điều trị bằng thuốc lợi tiểu thì nên thực hiện chế độ hạn chế muối và thuốc lợi tiểu, không nên chọc báng nhiều lần.
7. Những bệnh nhân giảm natri máu dưới 120mM/l, nên tạm ngưng thuốc lợi tiểu bởi vì thuốc sẽ không có tác dụng và làm nặng thêm tình trạng thiếu natri. Việc điều trị dung dịch chứa muối nồng độ cao không phải là chỉ định.
8. Những bệnh nhân có báng mức độ vừa và nặng nên xét đến việc ghép gan.
Điều trị báng kháng trị.
1. Báng kháng trị được định nghĩa là báng không thể cải thiện với liều lợi tiểu tấn công (giảm dưới 0.8kg trong 4 ngày) hoặc không thể chọc hút toàn bộ, bổ sung albumin, và điều trị lợi tiểu với liều tối đa 400mg Spironolactone và 160mg Furosemide/ ngày (báng đề kháng với lợi tiểu).
2. Báng kháng trị cũng có thể được định nghĩa khi không thể điều trị với liều lợi tiểu tối đa do tác dụng phụ của thuốc như rối loạn điện giải, suy thận, bệnh lý não (báng không dung nạp lợi tiểu).
3. Để chẩn đoán báng kháng trị, phải phân tích nước tiểu 24h về nồng độ protein, độ thanh thải creatinin, bài tiết muối. Một tính chất đặc trưng của báng kháng trị là giảm chức năng bài tiết muối qua đường tiểu (< 90mM/24h) [20].
4. Những bệnh nhân có báng kháng trị, ghép gan là cách điều trị được lựa chọn. Bệnh nhân đang chờ ghép gan hoặc có chống chỉ định với ghép gan, điều trị báng phải bao gồm chọc hút báng nhiều lần, bổ sung albumin và thuốc lợi tiểu.
5. Ở một vài bệnh nhân, TIPS là một phương thức điều trị hiệu quả thay vì phải chọc hút báng nhiều lần, đặc biệt ở những bệnh nhân có chống chỉ định với ghép gan hoặc những bệnh nhân chờ ghép gan quá lâu.
Viêm phúc mạc nhiễm khuẩn nguyên phát.1. Tất cả những bệnh nhân được phát hiện có báng lần đầu tiên, báng tái phát, thay đổi tính chất dịch báng cần phải thăm dò dịch báng. Chọc báng nên được thực hiện trên những bệnh nhân có nghi ngờ nhiễm trùng hệ thống (dựa vào lâm sàng hoặc cận lâm sàng). Tại thời điểm chọc hút dịch báng, phải tiến hành cấy máu. Ngay cả khi không phát hiện dấu hiệu nhiễm trùng trong dịch báng, cấy máu dương tính cũng phát hiện vi sinh vật gây bệnh [21].
2. Trong trường hợp bạch cầu trung tính dịch báng > 250/ml (hoặc que thử nước tiểu dương tính) thì thường điều trị kháng sinh phổ rộng có hiệu quả tốt trên vi khuẩn gram âm (ví dụ các Cephalosporin thế hệ thứ 3, Quinolone, Aminopenicillin/ Clavulanic acid).
3. Trong trường hợp bạch cầu trung tính dịch báng < 250/ml và có dấu hiệu nhiễm trùng trên lâm sàng, kháng sinh phổ rộng nên bắt đầu và tiếp tục cho đến khi có các kết quả vi sinh dịch báng.
4. Những bệnh nhân có bạch cầu trung tính dịch báng > 250/ml và lâm sàng nghi ngờ viêm phúc mạc nhiễm khuẩn nguyên phát nên truyền albumin tĩnh mạch 1.5g/kg cân nặng trong 6h sau khi chẩn đoán và 1g/kg ngày thứ 3 [22].
Phòng ngừa lâu dài viêm phúc mạc nhiễm khuẩn nguyên phát.1. Tất cả những bệnh nhân đã có viêm phúc mạc nhiễm khuẩn nguyên phát nên được điều trị quinolone đường uống hằng ngày.
2. Những bệnh nhân xơ gan có báng không có viêm phúc mạc nhiễm khuẩn nguyên phát trước đó, dự phòng lâu dài bằng kháng sinh khi nồng độ protein toàn bộ dịch báng dưới 1g/dl.
BẮC CẦU NỐI TIPS TRONG ĐIỀU TRỊ TĂNG ÁP CỬA [3].
Giả thuyết chung về bắt cầu nối TIPS.
- Thăm dò X-quang để đánh giá cấu trúc giải phẫu (tĩnh mạch gan, tĩnh mạch cửa) là bước cần thiết cho sự thành công của thủ thuật.
- Siêu âm tim để phát hiện các chống chỉ định TIPS (các khiếm khuyết tim mạch, tăng áp phổi).
- Chức năng gan đảm bảo, ví dụ Child-Pugh ≤ 11 và MELD < 18.
- Những bệnh nhân có Child-Pugh > 11 và MELD >18, thủ thuật TIPS cần phải xem xét cẩn thận.
1. TIPS trong chảy máu do dãn tĩnh mạch.
- TIPS không chỉ định cho dự phòng nguyên phát.
- TIPS là lựa chọn điều trị đứng hàng thứ 2 hoặc thứ 3 trong dự phòng thứ phát nếu bệnh nhân đã chảy máu ít nhất 1 lần dù điều trị thuốc và nội soi đầy đủ.
- Trong một vài trường hợp, TIPS có thể là phương thức điều trị được chọn lựa trong dự phòng thứ phát:
+ Nếu bệnh nhân có lần chảy máu đầu tiên nặng nề (nằm ICU kéo dài, thời kỳ phục hồi kéo dài, suy giảm chức năng gan ...).
+ Trong trường hợp gradient áp lực tĩnh mạch gan hơn 20 mm Hg sau đợt chảy máu cấp [16].
2. TIPS trong điều trị báng kháng trị.- Đối với những bệnh nhân báng kháng trị, viêm phúc mạc nhiễm khuẩn nguyên phát phải được loại trừ dựa vào thăm dò dịch báng. Bạch cầu trung tính dịch báng < 250/ml và cấy vi khuẩn dịch báng cho kết quả âm tính.
- Sau khi chọc hút hết toàn bộ dịch báng và bổ sung albumin (8g albumin/ lít dịch báng), báng vẫn tái phát dù đã dùng liều lợi tiểu tối đa 400mg Spironolactone và 160mg Furosemide và chế độ ăn hạn chế muối < 5.2g/ngày.
- Sau khi chọc hút hết toàn bộ dịch báng và bổ sung albumin (8g albumin/ lít dịch báng), báng vẫn tái phát vì không thể điều trị liều lợi tiểu tối đa 400mg Spironolactone và 160mg Furosemide do tác dụng phụ của thuốc (giảm Natri máu, suy thận ...).
- Nếu bệnh nhân cần phải chọc hút báng hơn 1 lần trong mỗi 4 tuần, TIPS nên được xem xét.
- Những bệnh nhân có tiền sử bệnh lý não nguyên phát (không có chảy máu, nhiễm trùng, rối loạn điện giải, sử dụng quá liều lợi tiểu), TIPS nên giới hạn trong một số trường hợp nhất định.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. de Franchis R. Updating consensus in portal hypertension: report of the Baveno III Consensus Workshop on definitions, methodology and therapeutic strategies in portal hypertension. J Hepatol 2000; 33: 846-852.
2. Moore KP, Wong F, Gines P. et al. The management of ascites in cirrhosis: report on the consensus conference of the International Ascites Club. Hepatology 2003; 38: 258-266.
3. Angermayr B, Cejna M, Peck-Radosavljevic M. Management von Patienten vor und nach Implantation eines transjugulren intrahepatischen portosystemischen Shunts (TIPS) - Bericht der Vienna TIPS Study Group. Journal fr Gastroenterologische und Hepatologische Erkrankungen 2003; 1: 11-14.
4. Bosch J, Garcia-Pagan . Complications of cirrhosis. I. Portal hypertension. J Hepatol 2000; 32: 141-156.
5. D’Amico G, Pagliaro L, Bosch J. Pharmacological treatment of portal hypertension: an evidence-based approach. Semin Liver Dis 1999; 19: 475-505.
6. Merkel C, Bolognesi M, Sacerdoti D. et al. The hemodynamic response to medical treatment of portal hypertension as a predictor of clinical effectiveness in the primary prophylaxis of variceal bleeding in cirrhosis. Hepatology 2000; 32: 930-934.
7. Abraldes JG, Tarantino I, Turnes J, Garcia-Pagan JC, Rodes J, Bosch J. Hemodynamic response to pharmacological treatment of portal hypertension and longterm prognosis of cirrhosis. Hepatology 2003; 37: 902-908.
8. Garcia-Pagan JC, Morillas R, Banares R. et al. Propranolol plus placebo versus propranolol plus isosorbide-5-mononitrate in the prevention of a first variceal bleed: a double-blindCT. Hepatology 2003; 37: 1260-1266.
9. Schepke M, Kleber G, Nurnberg D. et al. Ligation versus propranolol for the primary prophylaxis of variceal bleeding in cirrhosis. Hepatology 2004; 40: 65-72.
10. Ben-Ari Z, Cardin F, McCormick AP, Wannamethee G, Burroughs AK. A predictive model for failure to control bleeding during acute variceal haemorrhage. J Hepatol 1999; 31: 443-450.
11. Bernard B, Grange JD, Khac EN, Amiot X, Opolon P, Poynard T. Antibiotic prophylaxis for the prevention of bacterial infections in cirrhotic patients with gastrointestinal bleeding: a meta-analysis. Hepatology 1999; 29: 1655-1661.
12. Moitinho E, Escorsell A, Bandi JC. et al. Prognostic value of early measurements of portal pressure in acute variceal bleeding. Gastroenterology 1999; 117: 626-631.
13. Bureau C, Peron JM, Alric L. et al. ”A La Carte” treatment of portal hypertension: Adapting medical therapy to hemodynamic response for the prevention of bleeding. Hepatology 2002; 36: 1361-1366.
14. Cejna M, Peck-Radosavljevic M, Thurnher S. et al. ePTFE-covered stent-grafts for revision of obstructed transjugular intrahepatic portosystemic shunt. Cardiovasc Intervent Radiol 2002; 25: 365-372.
15. Angermayr B, Cejna M, Koenig F. et al. Survival in patients undergoing transjugular intrahepatic portosystemic shunt: ePTFE-covered stentgrafts versus bare stents. Hepatology 2003; 38: 1043-1050.
16. Monescillo A, Martinez-Lagares F, Ruiz-del-Arbol L. et al. Influence of portal hypertension and its early decompression by TIPS placement on the outcome of variceal bleeding. Hepatology 2004; 40: 793-801.
17. Primignani M, Carpinelli L, Preatoni P. et al. Natural history of portal hypertensive gastropathy in patients with liver cirrhosis. The New Italian Endoscopic Club for the study and treatment of esophageal varices (NIEC). Gastroenterology 2000; 119: 181-187.
18. Sarin SK, Lahoti D, Saxena SP, Murthy NS, Makwana UK. Prevalence, classification and natural history of gastric varices: a long-term follow-up study in 568 portal hypertension patients. Hepatology 1992; 16: 1343-1349.
19. Pache I, Bilodeau M. Severe haemorrhage following abdominal paracentesis for ascites in patients with liver disease. Aliment Pharmacol Ther 2005; 21: 525-529.
20. Gines P, Cardenas A, Arroyo V, Rodes J. Management of cirrhosis and ascites. N Engl J Med 2004; 350: 1646-1654.
21. Rimola A, Garcia-Tsao G, Navasa M. et al. Diagnosis, treatment and prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis: a consensus document. International Ascites Club. J Hepatol 2000; 32: 142-153.
22. Sort P, Navasa M, Arroyo V. et al. Effect of intravenous albumin on renal impairment and mortality in patients with cirrhosis and spontaneous bacterial peritonitis. N Engl J Med 1999; 341: 403-409.
H.Đ.Q.D
Theo "An Consensus on the Definition and Treatment of Portal Hypertension and its Complications. Endoscopy 2005; 37: 667-673"
